简介:摘要:随着人民生活水平的提高,人们越来越关注身体健康,在这种趋势下医疗机构也不断增加。医疗机构在为人们提供更完善的医疗服务的同时,产生的污废水也有对周围环境造成严重污染的隐患。所以在大型医疗污水处理站建设时,要加大施工要点把控,避免医疗污废水污染周围环境。本文从我国千吨级医疗污水处理站建设案例实际出发,对防止污水渗漏相关要点进行分析,完善施工工艺及管控措施,促进环境绿色健康可持续发展。
简介:摘要目的探讨在起搏装置感染移除术后患者中植入无导线起搏器的可行性和安全性。方法连续纳入2019年12月至2020年11月在南京大学医学院附属鼓楼医院移除感染起搏装置后植入无导线起搏器患者,回顾性分析手术相关参数(手术时间、X线曝光时间、X线曝光量)、起搏电学参数(阈值、R波振幅、阻抗)及手术相关并发症。结果共入选10例患者,男7例,女3例,年龄(76.2±6.0)岁,其中9例患者为囊袋感染,1例为感染性心内膜炎。所有患者均完整移除感染起搏装置并成功植入无导线起搏器(Micra,美国美敦力公司),植入部位均为右心室中位间隔部。平均手术时间(65.0±24.8)min,平均X线曝光时间(9.6±2.3)min,平均X线曝光量(212.6±96.4)mGy。植入时起搏电学参数:阈值(0.5±0.2)V/0.24 ms、R波振幅(9.0±2.2)mV、阻抗(687.0±120.9)Ω。围术期未出现心脏穿孔、心脏压塞、血管并发症、深静脉血栓、器械移位、装置感染、胸痛、血胸等不良事件。结论在起搏装置感染移除术后患者中植入无导线起搏器是安全、可行的,无导线起搏器将为此类患者提供新的治疗选择。
简介:摘要目的探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1-蛋白激酶B(PDK1-Akt)信号通路干预对心肌细胞超极化激活环核苷酸门控离子通道4(HCN4)转录、表达及功能的影响。方法使用酶解法从健康雄性野生型C57小鼠和心脏特异性敲除PDK1小鼠获得心房肌细胞,分别为空白对照组和PDK1-KO组;另外,对急性分离自C57小鼠的心房肌细胞进行培养,将其分为药物对照组[予二甲基亚砜(DMSO)干预)]、PDK1敲低组[予1 μg/ml PDK1的短发夹状RNA(shRNA)干扰质粒干预]、SC79组[予Akt激动剂SC79(8 μmol/ml)干预]、GSK2334470组[予PDK1抑制剂GSK2334479(10 nmol/ml)干预]和PDK1敲低+SC79组(予8 μmol/ml SC79和1 μg/ml PDK1的shRNA干扰质粒干预)。为进一步减少药物脱靶的可能,故运用PDK1的shRNA质粒转染培养的心肌细胞,并在此基础上加用SC79干预。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测相应组心房肌细胞PDK1及HCN4的mRNA表达水平,Western blot检测PDK1、Akt及HCN4蛋白表达水平,全细胞膜片钳检测HCN的电流密度,免疫荧光技术检测HCN4蛋白表达情况。结果(1)PDK1-KO组的HCN4的mRNA(1.46±0.03比0.99±0.01,P<0.001)及蛋白(1.14±0.02比1.00±0.06,P=0.017)表达水平高于空白对照组。全细胞膜片钳结果显示,PDK1-KO组的HCN电流密度大于空白对照组[(-17.47±2.00)pA/pF比(-12.15±2.25)pA/pF,P=0.038]。(2)通过比较PDK1敲低组、SC79组和药物对照组细胞,对PDK1 shRNA及Akt特异性激动剂SC79进行功能验证,结果显示PDK1敲低组细胞的PDK1 mRNA及蛋白表达水平低于药物对照组,SC79组细胞的磷酸化-Akt(Thr 308)蛋白表达水平高于药物对照组。(3)GSK2334470组细胞的HCN4 mRNA(3.61±0.46比1.00±0.08,P<0.001)及蛋白(2.33±0.11比1.00±0.05,P<0.001)表达水平高于药物对照组。(4)PDK1敲低组细胞的HCN4 mRNA表达水平高于药物对照组(1.76±0.11比1.00±0.06,P<0.001)及PDK1敲低+SC79组(1.76±0.11比1.33±0.07,P=0.003),PDK1敲低+SC79组的HCN4 mRNA表达水平亦高于药物对照组(1.33±0.07比1.00±0.06,P<0.001)。PDK1敲低组细胞的HCN4蛋白表达水平高于药物对照组(1.15±0.04比1.00±0.05,P=0.003),PDK1敲低+SC79组的HCN4蛋白表达水平与药物对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但低于PDK1敲低组(0.95±0.01比1.15±0.04,P<0.001)。全细胞膜片钳实验结果示,药物对照组细胞的HCN电流密度为(-13.27±1.28)pA/pF,PDK1敲低组细胞为(-18.76±2.03)pA/pF,PDK1敲低+SC79组细胞为(-13.50±2.58)pA/pF;PDK1敲低组细胞的HCN电流密度大于药物对照组(P<0.001),而PDK1敲低+SC79组与药物对照组比较差异无统计学差异(P>0.05)。(5)免疫荧光检测结果显示PDK1敲低组的绿色荧光较药物对照组增强,提示定位于细胞膜的HCN4表达量增加。而PDK1敲低+SC79组的绿色荧光较PDK1敲低组减弱,提示当敲低PDK1后再进一步激动Akt,定位于细胞膜HCN4表达量下降。结论PDK1-Akt信号通路参与心肌细胞HCN4离子通道转录、表达水平及功能的调控。
简介:摘要目的本研究旨在观察射频消融术前短暂中断和不中断非维生素K拮抗剂口服抗凝药(NOACs)两种抗凝治疗方案的有效性和安全性,为NOACs的围术期临床应用提供参考。方法本研究为回顾性研究。连续纳入2019年1月至2020年1月在南京大学医学院附属鼓楼医院心内科行射频消融治疗的非瓣膜病心房颤动(房颤)患者,所有入选患者均接受NOACs(利伐沙班或达比加群酯)抗凝治疗>3周。将手术当天停服1次NOACs的患者纳入短暂中断组,将术前不中断NOACs的患者纳入未中断组。观察两组患者术中活化凝血时间(ACT)、肝素使用总量以及围术期和术后30 d的全因死亡、血栓栓塞、出血等并发症的发生情况。结果两组患者的基线资料各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。短暂中断组患者的基线ACT值明显低于未中断组[(130.8±17.8)s对(158.9±19.5)s,P<0.001],而术中肝素使用总量明显高于未中断组[(11 987.3±2 890.1)U对(9 376.9±2 295.5)U,P<0.001];两组患者围术期及术后30 d全因死亡、血栓栓塞及出血等并发症的发生差异无统计学意义(P>0.05)。结论房颤射频消融围术期短暂中断和不中断NOACs两种抗凝方案显示出相似的有效性和安全性,均可以作为房颤射频消融围术期的抗凝策略。
简介:摘要目的本研究旨在探讨射频消融与冷冻球囊消融治疗阵发性心房颤动(房颤)的安全性和有效性。方法本研究为回顾性研究,连续入选2014年9月至2018年10月在南京大学医学院附属鼓楼医院首次行射频消融或冷冻球囊消融的阵发性房颤患者。根据手术方式和手术器械分为普通导管组(A组)、压力感知导管组(B组)、一代冷冻球囊组(C组)和二代冷冻球囊组(D组)。观察各组患者手术操作时间、X线曝光时间、手术相关并发症及术后1年房颤复发情况。结果共有582例患者完成术后1年随访。4组患者基线资料相关指标差异无统计学意义(P>0.05)。A、B、C、D组患者的手术操作时间分别为(163.6±49.3) min、(142.4±40.5) min、(136.6±30.4) min和(114.6±24.2) min,差异有统计学意义(P<0.01);A、B、C、D组患者的术中X线曝光时间分别为(22.2±8.4) min、(13.6±8.7) min、(31.5±7.3) min和(26.5±8.5) min,差异有统计学意义(P<0.01);手术并发症方面,行冷冻球囊消融的C组和D组的膈神经麻痹发生率明显高于行射频消融的A组和B组(P<0.05),其他手术并发症发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。A、B、C和D组患者术后1年房颤复发率分别为23.8%、15.4%、15.1%、11.6%,其中B组和D组的房颤复发率明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于阵发性房颤患者,使用二代冷冻球囊及压力导管射频消融的疗效均优于普通导管射频消融。无论是射频消融还是冷冻球囊消融,手术均是安全的。膈神经麻痹是冷冻球囊消融需要特殊注意的一个并发症。