摘要
摘要目的探讨高压氧(HBO)联合替莫唑胺通过PI3K通路调节胶质瘤U87细胞的恶性生物学行为及其作用机制。方法U87细胞培养完成后，按照数字表法随机分为对照组、替莫唑胺组、替莫唑胺＋HBO组和HBO组，分别通过MTT法和流式细胞术检测细胞增殖能力和凋亡率。通过裸鼠皮下成瘤实验分析替莫唑胺联合HBO对U87细胞成瘤能力的影响。通过qPCR和Western blotting实验检测胶质瘤组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA和PI3K/AKT通路蛋白的表达水平。结果与对照组比较，替莫唑胺组和HBO组U87细胞的增殖能力降低，凋亡率增高，HIF-1α和PI3K/AKT通路蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。替莫唑胺＋HBO组U87细胞的增殖能力显著低于替莫唑胺组和HBO组，凋亡率显著高于替莫唑胺组和HBO组，HIF-1α和PI3K/AKT通路蛋白表达水平显著低于替莫唑胺组和HBO组(P<0.05)。替莫唑胺可显著抑制胶质瘤的生长，并下降HIF-1α、PI3K和AKT磷酸化水平(P<0.05)；联合HBO可进一步抑制胶质瘤的生长，抑制HIF-1α和PI3K/AKT通路蛋白表达(P<0.05)。结论在替莫唑胺化疗的基础上联合HBO可能通过抑制PI3K通路和HIF-1α的表达，抑制胶质瘤U87细胞的增殖，并促进细胞凋亡，从而起到化疗增敏作用。
出版日期
2021年01月17日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
