摘要
摘要目的评价脑源性神经营养因子反义长链非编码RNA(BDNF-AS)在大鼠神经病理性痛(NP)形成中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠，2月龄，体重200~260 g，采用左侧L5-6脊神经结扎法制备NP模型。实验Ⅰ 取大鼠56只，采用随机数字表法分为3组：假手术组(Sham组，n＝8)、NP组(n＝24)和BDNF组(n＝24)。BDNF组于模型制备后1、3、6、13和20 d时双侧杏仁核注射外源性BDNF，每侧100 pmol。NP组和BDNF组于模型制备后7、14和21 d时随机取8只大鼠、Sham组于假手术模型制备后处死，取脑组织，分离杏仁核，ELISA法检测杏仁核BDNF含量，免疫组化法检测杏仁核BDNF阳性细胞数，实时定量PCR法检测杏仁核BDNF-AS的表达。实验Ⅱ 取大鼠32只，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(Sham组)、NP组、BDNF组和siRNA组。于模型制备后1、3、6、13和20 d时，BDNF组和siRNA组双侧杏仁核分别注射外源性BDNF每侧100 pmol或siRNA-BDNF-AS 50 nmol。于模型制备前(T0)、制备后4 d(T1)、7 d(T2)、14 d(T3)、21 d(T4)时测定机械缩足反应阈(MWT)与热缩足潜伏期(TWL)。最后1次行为学测试完成后，处死大鼠，取脊髓组织，ELISA法检测脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量。结果实验Ⅰ 与Sham组比较，NP组模型制备后各时点杏仁核BDNF含量和BDNF阳性细胞数降低，BDNF-AS表达上调(P<0.05)；与NP组比较，BDNF组模型制备后各时点杏仁核BDNF含量和BDNF阳性细胞数升高，BDNF-AS表达下调(P<0.05)。实验Ⅱ 与Sham组比较，NP组、BDNF组和siRNA组T1~4时MWT降低，TWL缩短，脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P<0.05)；与NP组比较，BDNF组和siRNA组T1~4时MWT升高，TWL延长，脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低(P<0.05)。结论大鼠NP发生机制可能与杏仁核BDNF-AS表达上调，抑制BDNF合成，促进脊髓炎症反应有关。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
