摘要
摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) GAS5对耐阿霉素乳腺癌细胞的影响及其分子机制。方法采用浓度梯度(0.50、1.00和4.00 μg/ml) μm阿霉素长期处理MCF-7乳腺癌细胞(河南中医药大学第五临床医学院的)，建立阿霉素耐药的细胞株MCF-7/ADR，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测MCF-7细胞和MCF-7/ADR细胞lncRNA GAS5表达水平；采用对照lncRNA和lncRNA GAS5慢病毒感染MCF-7/ADR细胞株，构建lncRNA对照和lncRNA GAS5过表达细胞系(lncRNA对照组和lncRNA GAS5组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞对阿霉素的敏感性；采用平板克隆形成实验分析两组细胞细胞克隆形成率；采用流式细胞术分析两组细胞的凋亡；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA GAS5的靶基因；采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析lncRNA GAS5靶蛋白的表达水平。计量数据比较采用t检验。结果采用阿霉素浓度递增法成功构建对阿霉素耐药的乳腺癌细胞株MCF-7/ADR。MCF-7乳腺癌细胞lncRNA GAS5表达水平(1.09±0.11)明显高于MCF-7/ADR细胞lncRNA GAS5表达水平(0.51±0.09)，差异有统计学意义(t＝9.127，P<0.05)。lncRNA对照组细胞吸光值(1.96±0.09)明显高于lncRNA GAS5组(1.42±0.09)，差异有统计学意义(t＝9.258，P<0.05)。lncRNA对照组细胞克隆数[(218.81±23.51)个]明显高于lncRNA GAS5组细胞克隆数[(114.23±16.27)个]，差异有统计学意义(t＝8.181，P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡率[(4.70±0.89)%]明显高于lncRNA GAS5组细胞凋亡率[(18.53±2.99)%]，差异有统计学意义(t＝9.913，P<0.05)。lncRNA对照组细胞MRP1、ABCB1、ABCG1、P-gp蛋白表达水平(1.25±0.10、0.97±0.08、1.80±0.15、1.50±0.12)明显高于lncRNA GAS5组细胞(0.75±0.07、0.43±0.06)，0.83±0.11、0.72±0.08)，差异有统计学意义(t＝9.315、11.710、11.780、11.971，P<0.05)。结论lncRNA GAS5在阿霉素耐药细胞株中表达水平显著下调，通过调节肿瘤细胞耐药相关蛋白的表达参与乳腺癌耐药过程。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
