摘要
摘要目的观察电针百会、太冲、三阴交对鱼藤酮致帕金森（PD）大鼠的行为学变化和中脑黑质中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)的影响，研究针刺治疗PD的作用机制。方法78只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组，采用颈、背部皮下注射鱼藤酮溶液0.8mg/kg·d制备PD大鼠模型，造模成功后，西药组给予美多巴混悬液灌胃，1.67mg/kg·d，电针组选百会、三阴交、太冲穴，用φ0.30mm×13mm毫针刺入，接韩氏电针仪，采用疏密波，频率疏波2Hz、密波80Hz，强度2.0mA，每次10mg/kg·d，电针正极接一侧三阴交，负极接同侧太冲，双侧相同；西药和电针组均7d/疗程，共治疗2个疗程，疗程间休息1d；除西药组外，其余各组均灌服等体积的生理盐水；除电针组外，其余各组也均采用同一体位固定10min。各组大鼠行为学测试后脱臼处死，取脑，行中脑黑质TH免疫组化(S-P法)染色检查。结果悬挂实验模型组评分值低于正常组，P＜0.05，电针组评分值均高于模型组，P＜0.05，西药组评分值与模型组相比，P＞0.05，电针组评分值与西药组相比，P＞0.05；网格实验模型组大鼠移动潜伏期大于正常组P＜0.05，电针组低于模型组，P＜0.05，西药组与模型组相比，P＞0.05，电针组与西药组相比，P＞0.05。结论电针百会、太冲、三阴交具有改善PD大鼠行为学，可使模型大鼠中脑黑质区TH免疫反应阳性神经元数目明显增多，为临床应用电针治疗PD提供了理论支持。
出版日期
2016年07月17日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
