共抑制分子在脓毒症免疫功能障碍中作用的研究进展

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摘要 摘要脓毒症是宿主应对感染时发生危及生命的器官功能障碍的综合征,其病理生理核心是在发病初始,机体为了应对病原微生物入侵而引发剧烈的炎症反应,随后为了平衡免疫状态,机体开始抗炎、发生免疫细胞功能衰竭,最终引发免疫麻痹或免疫抑制。无论是在天然免疫还是在获得性免疫中,免疫细胞表面的共抑制分子,如程序性死亡受体-1(PD-1)、T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子-3(TIM-3)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)、自然杀伤细胞受体2B4(CD244)、B和T淋巴细胞衰减因子(BTLA)及C型凝集素家族成员NKG2A (CD94),在调节免疫细胞功能低下致免疫抑制方面发挥了重要作用,而阻断这些共抑制分子与其配体之间的相互作用,能显著改善脓毒症动物模型或脓毒症患者的免疫抑制状态。本文主要概括归纳近年来一些共抑制分子在脓毒症免疫功能障碍中作用的热门研究,以期为脓毒症免疫功能监测及治疗靶点提供参考方向。
出处 《中华危重病急救医学》 2020年01期
出版日期 2020年08月10日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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