摘要
摘要目的基于p38MAPK通路研究血府逐瘀汤含药血清减轻心肌细胞缺氧复氧损伤的作用。方法制备低剂量、中剂量、高含量血府逐瘀汤含药血清，培养心肌H9c2细胞并分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。除对照组外，其余各组给予缺氧复氧处理，同时用含有10%空白血清或10%含药血清的培养基进行干预，检测培养基中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)及磷酸肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme，CK-MB)的含量、心肌细胞的存活率及凋亡率、细胞中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bcl-2-associated X Protein，Bax)、裂解型caspase-3(cleaved caspase-3)、磷酸化p38MAPK(phosphorylation-p38MAPK，p-p38MAPK)、磷酸化JNK(phosphorylation-JNK，p-JNK)、磷酸化ERK(phosphorylation-ERK，p-ERK)的表达水平。结果与对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组相比，模型组培养基中LDH、CK-MB的含量、凋亡率、细胞中Bax、cleaved caspase-3、p-p38MAPK、p-JNK的表达水平均显著升高，存活率及细胞中Bcl-2、p-ERK的表达水平均显著降低，组间差异均具有统计学意义(F值分别9.39、10.27、13.28、13.09、14.59、10.40、8.17，8.31、11.37、9.38，P值均<0.05)。与模型组比较，低剂量组、中剂量组、高剂量组心肌细胞培养基中LDH、CK-MB的含量明显减少[LDH(U/L)：(185.68±25.73)比(131.22±18.29)，(104.57±13.27)，(78.34±10.93)；CK-MB(U/L)：(24.58±4.48)比(16.79±2.15)，(11.32±1.46)，(9.01±1.25)，P值均<0.05]；心肌细胞的存活率明显增加、凋亡率明显降低[存活率(%)：(42.59±6.29)比(56.51±5.62)，(67.32±6.11)，(80.34±8.27)；凋亡率(%)：(27.68±5.56)比(17.03±2.84)，(12.55±2.02)，(8.68±1.09)，P值均<0.05]；心肌细胞中Bcl-2的表达水平明显增加、Bax及cleaved caspase-3的表达水平明显降低[Bcl-2：(0.24±0.05)比(0.37±0.06)，(0.59±0.09)，(0.77±0.12)；Bax：(0.88±0.15)比(0.64±0.09)，(0.49±0.08)，(0.34±0.06)；Cleaved caspase-3：(1.15±0.32)比(0.90±0.14)，(0.67±0.10)，(0.38±0.06)，P值均<0.05]；心肌细胞中p-p38MAPK的表达水平明显降低[(1.22±0.20)比(0.93±0.13)，(0.78±0.07)，(0.47±0.06)，P值均<0.05]；各组间p-JNK、p-ERK的表达水平无明显变化(P>0.05)。结论血府逐瘀汤含药血清能够减轻心肌细胞缺氧复氧损伤，其作用机制可能与抑制p38MAPK通路激活有关。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
