摘要
摘要目的探究树突状细胞相关的C型凝集素-1(Dectin-1)在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法C56BL/6雄性小鼠60只，随机数字表法分为假手术组、肾缺血再灌注损伤(RIRI)组、生理盐水组、昆布多糖(LAM)低剂量组(20 mg/kg)、LAM中剂量组(40 mg/kg)、LAM高剂量组(80 mg/kg)。采集小鼠血液标本，测定血清肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)水平；苏木精-伊红(HE)染色评估各组小鼠肾组织病理学改变；原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡数量；定时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测白细胞介素(IL)-1β、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(ASC)的mRNA水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化真核细胞翻译启始子2α(p-eIF2α)/真核细胞翻译启始子2α(eIF2α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白水平。组间比较采用t检验。结果RIRI组小鼠BUN及Cr水平明显高于假手术组(Cr 157.23±15.90比15.97±0.70，t＝23.963，P<0.05；BUN 16.66±0.87比4.34±0.49，t＝28.217，P<0.05)，LAM组小鼠BUN及Cr水平明显低于假手术组(Cr 123.70±9.66比103.33±3.95比79.90±4.04比157.23±15.90，t＝6.653、7.159、12.861，P值均<0.05；BUN 11.56±0.80比9.37±0.81比7.13±0.63比16.66±0.87，t＝5.427、13.593、34.028，P值均<0.05)，差异均有统计学意义；LAM组小鼠凋亡细胞明显低于RIRI组(14.44±1.91比40.89±4.53，t＝10.137，P<0.05)；LAM组小鼠IL-1β、Caspase-1、NLRP3、ASC的信使RNA(mRNA)水平明显低于RIRI组，差异有统计学意义(IL-1β为2.56±0.09比4.98±0.44，t＝7.932，P<0.05；Caspase-1为1.77±0.12比4.00±0.22，t＝12.160，P<0.05；NLRP3为2.43±0.28比4.71±0.28，t＝16.474，P<0.05；ASC为1.99±0.16比3.14±0.17，t＝15.977，P<0.05)；LAM组小鼠GRP78、p-eIF2α/eIF2α、CHOP蛋白水平明显低于RIRI组，差异均有统计学意义(GRP78为0.472±0.026比1.215±0.073，t＝26.501，P<0.05；eIF2α/p-eIF2α为0.697±0.016比0.871±0.028，t＝9.877，P<0.05；0.621±0.035比1.086±0.115，t＝5.419，P<0.05)。结论Dectin-1拮抗剂Laminarin可减轻小鼠肾缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制细胞凋亡、焦亡及内质网应激有关。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
