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  • 简介:摘要目的研究急性眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只,采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和眼压组,其中对照组25只,眼压组32只,剔除建模失败或建模不佳的小鼠后,每组最终纳入20只,均选取左眼为实验眼。眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型,对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化;采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化;采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度;采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果与对照组比较,眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱,伴有明显渗出,局部神经上皮层脱离、隆起。眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm,较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚,差异有统计学意义(t=3.427,P=0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上,少部分在细胞质中,建模后2 d,眼压组ZO-1出现明显内化,细胞膜上ZO-1减少,细胞质中ZO-1增多,整体分布紊乱。建模后7 d,眼压组视网膜毛细血管出现退行性变,退化的毛细血管数量明显增加,眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根,明显多于对照组的(11.2±1.7)根,差异有统计意义(t=14.280,P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示,眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润,主要是嗜中性粒细胞,浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。结论急性眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏,引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿,视网膜毛细血管退化。

  • 标签: 青光眼 高眼压,急性 血-视网膜屏障 缺血-再灌注 视网膜 病理机制 紧密连接蛋白1