简介:[摘要]随着水利工程管理规范化的发展要求,卷扬式启闭机提升孔的密封设施已有多种形式:如橡胶制品盖板、齿形橡胶式盖板、竹胶板盖板、平行毛刷式盖板、波纹折叠式盖板等等,但是以上密封设施方法虽简单但都无法实现全密封、可视、可调整的管理要求,笔者结合工程实践,对提升孔密封设施进行了改进,探索出一种密封效果好、能调节、能方便观察又便于操作的提升孔密封设施。
简介:摘要骨肉瘤是一种起源于间充质组织的原发性恶性肿瘤,主要发生在儿童和青少年,具有恶性程度高、生长快、转移早及预后差等特点。目前国内外大部分研究主要集中于早期诊断和治疗上。然而,可靠的预测指标对于监测疾病变化、指导治疗和评估预后至关重要。近几年关于骨肉瘤预后相关基因的研究已成为新的热点,其异常表达影响骨肉瘤细胞的进展、侵袭和转移等过程,在骨肉瘤的耐药性及化疗中均发挥重要作用。现就影响骨肉瘤预后相关的基因:miRNAs、lncRNA、CircRNA、ErbB基因家族的异常表达及癌基因、免疫相关基因的失调做简要概括,充分的了解其特征,以期为骨肉瘤患者的早期诊断和治疗提供一种新方向和可能新的药物治疗靶点,从而达到改善骨肉瘤患者预后的目的。
简介:摘要目的评估信号素5B(SEMA5B)在胃腺癌组织中的表达及其与患者预后的关系。方法2019年11月通过TCGA数据库收集341例胃腺癌患者的临床病理特征和SEMA5B mRNA表达数据,分析胃腺癌组织中SEMA5B表达与患者临床病理特征和生存时间的关系。通过基因富集分析明确SEMA5B调控的相关信号通路。结果341例胃腺癌组织中SEMA5B mRNA的表达量为0.577±0.587,癌旁正常组织中SEMA5B mRNA的表达量为0.132±0.075,差异有统计学意义(P<0.001)。SEMA5B mRNA高表达组(109例)患者的中位生存时间为14.5个月,明显低于SEMA5B mRNA低表达组(232例)患者(17.9个月,P=0.047)。单因素分析结果显示,SEMA5B mRNA的表达与胃腺癌的组织学分级和T分期有关(均P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,患者的年龄和SEMA5B mRNA表达水平是胃腺癌患者预后的独立影响因素,年龄<65岁患者的死亡风险是≥65岁患者的1.042倍(95% CI为1.021~1.064),SEMA5B mRNA高表达患者的死亡风险是低表达患者的1.195倍(95% CI为0.925~2.551)。基因富集分析显示,恶性肿瘤信号通路(P=0.008)、MAPK信号通路(P=0.047)和NOTCH信号通路(P=0.029)在SEMA5B mRNA高表达组中均有不同程度的富集。结论SEMA5B可能是判断胃腺癌患者预后的潜在分子标志物。在胃腺癌组织中,恶性肿瘤信号通路、MAPK信号通路和NOTCH信号通路可能通过SEMA5B基因调控。
简介:摘要目的评估信号素5B(SEMA5B)在胃腺癌组织中的表达及其与患者预后的关系。方法2019年11月通过TCGA数据库收集341例胃腺癌患者的临床病理特征和SEMA5B mRNA表达数据,分析胃腺癌组织中SEMA5B表达与患者临床病理特征和生存时间的关系。通过基因富集分析明确SEMA5B调控的相关信号通路。结果341例胃腺癌组织中SEMA5B mRNA的表达量为0.577±0.587,癌旁正常组织中SEMA5B mRNA的表达量为0.132±0.075,差异有统计学意义(P<0.001)。SEMA5B mRNA高表达组(109例)患者的中位生存时间为14.5个月,明显低于SEMA5B mRNA低表达组(232例)患者(17.9个月,P=0.047)。单因素分析结果显示,SEMA5B mRNA的表达与胃腺癌的组织学分级和T分期有关(均P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,患者的年龄和SEMA5B mRNA表达水平是胃腺癌患者预后的独立影响因素,年龄<65岁患者的死亡风险是≥65岁患者的1.042倍(95% CI为1.021~1.064),SEMA5B mRNA高表达患者的死亡风险是低表达患者的1.195倍(95% CI为0.925~2.551)。基因富集分析显示,恶性肿瘤信号通路(P=0.008)、MAPK信号通路(P=0.047)和NOTCH信号通路(P=0.029)在SEMA5B mRNA高表达组中均有不同程度的富集。结论SEMA5B可能是判断胃腺癌患者预后的潜在分子标志物。在胃腺癌组织中,恶性肿瘤信号通路、MAPK信号通路和NOTCH信号通路可能通过SEMA5B基因调控。
简介:摘要目的探讨住院死亡特发性炎性肌病(IIM)患者的临床特点并分析死亡的危险因素。方法回顾性分析2011年2月至2019年2月于浙江大学医学院附属第一医院住院多发性肌炎(PM)、典型皮肌炎(CDM)和临床无肌病性皮肌炎(CADM)患者的病例资料,按住院期间或出院后2周内是否死亡将患者分为住院死亡组和住院存活组,2组患者按性别年龄匹配。分析比较2组患者临床特点,采用单因素和多因素Logistic回归模型分析IIM(或亚组)患者住院死亡的危险因素。结果浙江大学医学院附属第一医院PM、CDM和CADM患者(424例)的住院死亡率为9.4%。与住院存活组患者(80例)相比,住院死亡组(40例)中位住院时间[0.9(0.5,1.0)个月与0.6(0.4,1.0)个月,Z=-2.159,P<0.05]更长;血清铁蛋白[1170.8(757.6,3759.9) μg/L与374.9(182.1,993.4) μg/L,χ2=-4.665]、红细胞分布宽度[15.2(14.5,16.3)%与14.4(13.5, 15.2)%,Z=-3.066]、CRP[11.3(4.4,36.9) mg/L与5.1(1.8,17.2) mg/L,Z=-2.667]、中性粒细胞/淋巴细胞比值[10.1(5.5,18.9)与4.2(2.6,6.5),Z=-5.108]均高于存活组(P<0.05);血CEA(45.0%与12.5%,χ2=15.745)、谷氨酰胺转肽酶(55.0%与23.8%,χ2=11.578)和α-L-岩藻糖苷酶(35.0%与10.0%,χ2=10.902)升高的患者比例,以及合并ILD进展(60.0%与16.3%,χ2=23.934)、肺部感染(72.5%与20.0%,χ2=31.360)、噬血细胞综合征(35.0%与1.3%,χ2=27.771)及低T3综合征(50.0%与17.5%,χ2=16.644)的患者比例更高(P<0.05)。住院死亡患者更常用激素冲击及静脉注射用免疫球蛋白治疗。入院时高疾病活动度[OR=1.593,95%CI(1.255,2.022),P<0.001]、合并ILD进展[OR=5.600,95%CI(1.510,20.772),P=0.010]及肺部感染[OR=6.771,95%CI(2.031,22.574),P=0.002]是IIM患者住院死亡独立危险因素。在亚组分析中,肺部感染和呼吸衰竭是合并ILD进展IIM患者短期预后不良因素;向阳疹、ILD进展及接受激素加量治疗是伴肺部感染IIM患者住院死亡的危险因素。结论入院时高疾病活动度、肺部感染及ILD进展是IIM患者住院死亡独立危险因素,临床需密切监测。
简介:摘要目的运用文献计量学方法分析超声技术在我国鼻肠管置管应用的研究现状与发展趋势,为今后的研究提供参考。方法检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)和维普中文科技期刊数据库(VIP)中鼻肠管置管应用超声技术的相关文献进行分析,时间从建库至2019年9月以前。结果共检出54篇有效文献,发表在国内40种期刊上,文献数量呈逐年上涨趋势。核心期刊刊载量占57.41%;基金文献所占比例为25.93%;文献类型以实验性研究和类实验研究最多,占文献总量的88.89 %;研究对象主要为成人危重症患者,占比为98.15%,主要研究内容是超声引导或辅助下鼻肠管置管与超声鼻肠管定位。结论我国超声技术在鼻肠管置管中应用的研究尚处于起步阶段,发展速度较快;但研究地区分布不平衡,研究的深度与广度不够,研究类型和研究内容相对局限。今后需开展多中心、大样本的研究,将量性研究与质性研究相结合,关注重症儿童鼻肠管应用,拓宽研究内容的广度和深度。
简介:摘要目的观察微小RNA(miRNA,miR)-762对胰腺癌PANC-1细胞株吉西他滨(GEM)耐药性的影响。方法采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-762在GEM耐药的胰腺癌细胞株PANC-1/GEM和购自中国科学院上海生科院细胞资源中心的非耐药株PANC-1中的表达。通过Lipofectamine™ 2000将miR-762 mimics、miR-762 inhibitors及其scramble序列分别转染PANC-1/GEM细胞。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖及GEM敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白表达。应用SPSS 22.0统计软件分析,计量资料采用均值±标准差(Mean±SD)表示。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK检验。结果miR-762 mRNA在GEM耐药的胰腺癌细胞株PANC-1/GEM中的表达量(2.88±0.37)显著高于非耐药株(1.22±0.32),差异有统计学意义(t=7.340,P<0.01)。转染miR-762 mimics后PANC-1/GEM细胞miR-762 mRNA相对表达量(4.96±0.67)与阴性对照组(2.87±0.45)比较显著增高(t=-4.920,P<0.01),差异有统计学意义,而转染miR-762 inhibitors后PANC-1/GEM细胞miR-762 mRNA表达量(0.72±0.18)与阴性对照组(2.87±0.45)比较显著降低(t=8.430,P<0.01),差异有统计学意义。同时miR-762 mimics组吸光度(A)450值、半数抑制浓度(IC50)值及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化糖原合成激酶3β(p-GSK-3β)蛋白表达量显著增高,细胞凋亡率及bcl-2相关X蛋白(bax)表达量显著降低;而miR-762 inhibitors组A450值、IC50值及bcl-2、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达量显著降低,细胞凋亡率及bax蛋白表达量显著增高(P<0.01),差异有统计学意义。结论miR-762在胰腺癌耐药细胞株中高表达,能够诱导胰腺癌细胞增殖并抑制其凋亡,从而导致胰腺癌细胞对GEM耐药,其机制可能与上调bcl-2、p-Akt、p-GSK-3β表达、下调bax表达有关。