简介：

简介：摘要目的观察吸气肌训练联合膈肌抗阻训练对脑卒中患者呼吸、运动和平衡功能的影响。方法选取符合入选和排除标准的脑卒中患者88例，采用随机数字表法分为呼吸肌训练组和对照组，每组患者44例。2组患者均给予常规康复训练，呼吸训练组在此基础上增加吸气肌训练和膈肌抗阻训练，吸气肌训练和膈肌抗阻训练均每日1次，每周训练5 d，连续训练4周。分别于治疗前和治疗4周后(治疗后)采用吸气肌肌力指数、Fugl-Meyer评定量表(FMA)和Berg平衡量表分别评估2组患者的呼吸肌肌力、运动功能和平衡功能，并采用相关性分析探讨呼吸肌肌力、运动功能和平衡功能的相关性。结果治疗后，呼吸训练组患者的吸气肌肌力指数、Fugl-Meyer评分和Berg平衡评分分别为61.80%、75.00分和38.00分，均显著优于组内治疗前和对照组治疗后(P<0.05)。Sperman相关性分析显示，吸气肌肌力指数与FMA评分(r＝0.649, P<0.001)，Berg平衡评分与FMA评分(r＝0.607, P<0.001)，吸气肌肌力指数与Berg平衡评分(r＝0.475，P<0.005)，3者间均呈显著相关性。结论吸气肌训练联合膈肌抗阻训练可显著改善脑卒中患者的吸气肌肌力水平，同时还可促进其运动功能和平衡功能的恢复。

简介：摘要目的对于子宫腺肌病与子宫肌瘤的临床特点进行分析。方法将2011年3月至2012年3月乡镇医院收治的60例子宫腺肌病患者按其意愿分为两组。即观察组和对照组。其中观察组30例，为子宫腺肌病患者。对照组30例，为子宫肌瘤患者。将两组的实验室检查、妇科检查、年龄、彩色多普勒及频谱多普勒超声、宫腔操作史等方面的差别进行对比。结果两组患者的月经紊乱、年龄以及经量增多的比较并无明显的差异（p＞0.05）。其中，子宫腺肌疾病的宫腔操作史比例相对较高。出现性交疼痛以及痛经的情况较多，彩色多普勒及频谱多普勒超声图像各具特点。结论通过子宫腔操作史、彩色多普勒以及妇科检查能够有效的将子宫腺肌病与子宫肌瘤的情况进行鉴别。

简介：摘要目的探究肛提肌锻炼对直肠手术患者排便功能的影响效果。方法选取我院2014年5月～2015年7月收治的50例直肠手术患者为研究对象，经本院伦理委员会批准及征得患者知情同意下采用随机数字表法分为对照组及研究组各25例，对照组采取常规护理，研究组实施肛提肌锻炼，比较两组患者排便功能的影响效果。结果研究组在实施肛提肌锻炼后直肠手术患者直肠最大耐受容量、直肠顺应性、肛管静息压、肛管收缩压均得到了显著改善，与对照组相比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论肛提肌锻炼能够显著提高直肠手术患者排便功能，有助于术后恢复，值得在临床护理工作中推广使用。

简介：摘要目的探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9(Card 9)基因多态性与AP患病风险的相关性。方法收集2019年6月至2020年2月间上海市松江区中心医院收治的70例AP患者的临床资料，同时选取70例健康体检者作为对照组。采用TaqMan探针法检测所有受试者Card 9基因rs10870077 C>G、rs4077515 A>G、rs10781499 A>G、rs141992399 C>G、rs139265120 A>G突变。应用实时荧光定量PCR检测血清Card 9 mRNA表达，电化学发光法分别检测血清IL-6、降钙素原水平，散色比浊法检测CRP水平。结果AP患者Card 9基因rs10870077 C>G突变(CG基因型)占比显著高于对照组(50.0%比31.4%)，差异有统计学意义(P<0.05)。rs4077515AG、rs10781499AG基因型占比与对照组差异无统计学意义。rs141992399 C>G、rs139265120 A>G突变率特别低。rs10870077 CG基因型AP患者血清Card 9 mRNA表达量显著高于对照组(6.20±2.82比3.90±1.96)，差异有统计学意义(P<0.05)，而rs4077515AG、rs10781499AG基因型AP患者血清Card 9 mRNA水平与对照组差异无统计学意义。rs10870077 CG基因型AP患者血清IL-6水平较rs10870077 CC、GG基因型显著升高[(614.7±1531.8)ng/L比(372.5±1127.9)、(385.5±598.7)ng/L]，而CRP水平较GG基因型显著降低[(34.84±50.64)mg/L比(55.30±87.02)mg/L]，降钙素原水平较GG基因型显著升高[(1.98±4.70)μg/L比(0.77±1.12)μg/L]，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论Card 9基因rs10870077 C>G突变可上调Card 9 mRNA表达，增加血清IL-6水平，该突变可能是AP发生的高风险因素。

简介：摘要:目的：分析急性面神经炎护理工作中面肌康复操的运用价值。方法：76例急性面神经炎患者随机均分为对照与观察两组，分别进行常规护理、常规护理+面肌康复操干预。对比两组面部神经功能和护理满意度。结果：观察组干预后Portmann量表评分显著比对照组高（P＜0.05）。护理总满意度比，观察组（92.11%）明显比对照组（73.68%）高（P＜0.05）。结论：于急性面神经炎患者护理中实施面肌康复操训练，可提高其面部神经功能和护理满意度。

简介：摘要目的对静脉注射免疫球蛋白(INIG)临床治疗儿童癫痫的治疗效果进行分析。方法随机抽取2009年至2011年期间患儿童癫痫的患者74例，设为治疗组。对患者进行静脉注射免疫球蛋白治疗，对患者进行治疗前后的免疫指标以及患者疾病治疗的耐受性、安全性等免疫指标的改变进行了解，并且进行分析。通过流式细胞仪检测患者的淋巴细胞亚群，通过使用免疫比浊法对患者的血清免疫球蛋白进行检测。同时，取53例健康体质儿童作为对照组，进行相应的免疫指标的对比。结果患者在进行免疫球蛋白的静脉注射的治疗后，疾病得到有效的治疗。并且与正常儿童的T淋巴细胞亚群以及B淋巴细胞亚群指数相比较，在治疗后，患者的各项指标有改善的趋势，并且不良反应出现的概率较低p＜0.05，差异有统计学意义。结论在对儿童癫痫患者进行免疫球蛋白的静脉注射治疗能够使患者的疾病得到相对有效的治疗，有一定的临床积极意义。

简介：摘要女性患者，既往诊断为多发性硬化12年，抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎1年，治愈，发病2周前停用免疫制剂。患者头痛，视物异常，表现为视物变形，颤动感。查体：双眼向右侧注视时可见粗大眼震，向左侧注视时可见细微眼震。完善血清抗体和脑脊液检查、头及脊髓增强磁共振成像后诊断为抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病，结合既往病史，诊断为与抗NMDAR脑炎合并存在的重叠综合征。患者接受了静脉糖皮质激素冲击、静注人免疫球蛋白、口服吗替麦考酚酯等治疗，症状、体征明显好转。随访3年余，每半年利妥昔单抗治疗，病情无复发。

简介：摘要：目的 探讨延续性护理服务对前列腺增生术后盆底肌功能锻炼依从性的影响。 方法 制定前列腺增生术后患者延续性护理服务方案，将68例前列腺术后患者作为观察对象，接受延续性护理服务，由盆底肌功能锻炼护理小组成员对患者进行定期电话随访、建立微信群、健康教育讲座、病友座谈会等方式与患者进行互动从而提高患者的依从性和满意度。结果 前列腺术后患者盆底肌功能锻炼的依从性和满意度得到了提高。结论 延续性护理服务有助于提高前列腺增生术后盆底肌功能锻炼的依从性和满意度。

简介：摘要目的观察叔丁基对苯二酚对脑缺血再灌注后大鼠线粒体通路第2个天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物（Smac）和凋亡抑制蛋白（XIAP）表达的影响。方法2019年3-12月选取45只健康雄性SD大鼠，对大鼠进行随机编号并采用随机数表法分为假手术组、模型组与叔丁基对苯二酚组。通过结扎大鼠左颈动脉法建立脑缺血再灌注模型，并检测各组大鼠神经功能评分，剔除造模失败大鼠，每组各保留10只大鼠。分别于大鼠脑缺血再灌注后0.5 h、12 h对各组大鼠进行药物灌胃治疗，叔丁基对苯二酚组采用12.5 mg/kg叔丁基对苯二酚灌胃，假手术组与模型组采用等体积0.9%氯化钠注射液灌胃。再灌注24 h后，检测各组大鼠神经功能评分，之后处死大鼠，断头取脑。通过TUNEL法检测各组大鼠神经细胞凋亡情况；采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）表达水平；通过免疫组化法与蛋白质印迹法（Western blot）分别检测大鼠XIAP、Smac阳性细胞计数与蛋白表达水平。结果叔丁基对苯二酚组大鼠神经功能评分为（1.36±0.49）分，明显低于模型组的（3.73±0.97）分（t=6.896，P<0.001），缺血侧皮质区仍可见大量神经细胞凋亡，但数量少于模型组。模型组大鼠脑组织SOD水平明显低于假手术组，MDA、TNF-α、IL-1β水平明显高于假手术组［SOD：（51.94±3.46）U/mg<（70.68±2.67）U/mg，t=13.560，P<0.001；MDA：（5.69±0.78）nmol/mg>（1.20±0.96）nmol/mg，t=11.479，P<0.001；TNF-α：（89.36±9.84）pg/mg>（40.53±4.35）pg/mg，t=14.353，P<0.001；IL-1β：（41.35±6.79）pg/mg>（17.22±2.31）pg/mg，t=10.639，P<0.001］。叔丁基对苯二酚组大鼠脑组织SOD水平相对模型组明显上调，MDA、TNF-α、IL-1β水平明显下降［SOD：（51.94±3.46）U/mg<（68.84±5.03）U/mg，t=8.754，P<0.001；MDA：（5.69±0.78）nmol/mg>（2.46±0.48）nmol/mg，t=11.153，P<0.001；TNF-α：（89.36±9.84）pg/mg>（57.64±6.22）pg/mg，t=8.617，P<0.001；IL-1β：（41.35±6.79）pg/mg>（23.84±5.48）pg/mg，t=6.346，P<0.001］；模型组大鼠XIAP、Smac阳性细胞计数及表达水平均明显高于假手术组［阳性细胞计数：XIAP：（22.63±4.37）>（12.39±3.18），t=5.992，P<0.001；Smac：（47.58±6.94）>（5.64±1.35），t=18.759，P<0.001，蛋白表达量：XIAP：（0.53±0.08）>（0.24±0.05），t=9.721，P<0.001；Smac：（0.92±0.15）>（0.36±0.05），t=11.200，P<0.001］，叔丁基对苯二酚组大鼠XIAP阳性细胞计数及表达水平均明显高于模型组，Smac阳性细胞计数及表达水平均明显低于模型组［阳性细胞计数：XIAP：（36.78±5.26）>（22.63±4.37），t=6.543，P<0.001；Smac：（31.74±4.26）<（47.58±6.94），t=6.151，P<0.001，蛋白表达量：XIAP：（0.79±0.10）>（0.53±0.08），t=6.420，P<0.001；Smac：（0.70±0.09）<（0.92±0.15），t=3.977，P<0.001］。结论叔丁基对苯二酚能够有效减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，降低脑组织氧化应激及炎性反应，其作用可能与调节XIAP、Smac信号通路有关。

简介：摘要目的探讨心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）的相关影响因素及其对心力衰竭（心衰）的预后价值。方法纳入2015年7月至2017年7月在中国医学科学院阜外医院心衰重症监护病房住院的心衰患者877例进行回顾性研究，采用荧光免疫层析法检测患者基线血清中的H-FABP浓度。根据H-FABP水平三分位数值分为低H-FABP组（H-FABP≤4.04 ng/ml，n=292）、中H-FABP组（H-FABP 4.04~7.02 ng/ml，n=292）和高H-FABP组（H-FABP≥7.02 ng/ml，n=293），比较3组患者的一般临床资料；此外，根据患者心衰是否为冠心病所引起分为缺血性心衰和非缺血性心衰亚组。采用多元线性回归分析与H-FABP独立相关的影响因素。主要临床终点事件为全因死亡或心脏移植，采用多因素Cox回归分析、受试者工作特征（ROC）曲线、多因素Cox回归模型风险预测检验及Kaplan-Meier生存曲线评估基线H-FABP对心衰的预后价值。结果多元线性回归分析结果显示，年龄、冠心病、丙氨酸氨基转移酶、尿酸及N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）与H-FABP呈正相关（β=0.012、0.238、0.001、0.345、0.063，P均<0.05），女性、血红蛋白、白蛋白、血钠及估算肾小球滤过率（eGFR）与H-FABP呈负相关（β=-0.184、-0.006、-0.016、-0.034、-0.006，P均<0.05）。共有119例（13.6%）患者出现失访，在随访931（412~1 185）d时，246例（32.5%）患者发生了全因死亡或心脏移植。多因素Cox回归分析结果显示，基线H-FABP（log2H-FABP）是心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子（HR=1.39，P<0.001）。ROC曲线分析结果显示，基线H-FABP对心衰患者3个月、1年及2年发生全因死亡或心脏移植均具有较好的预测价值（ROC曲线下面积分别为0.69、0.69及0.71），对应的基线H-FABP最佳截断值分别为5.85、6.54和6.54 ng/ml。多因素Cox回归模型风险预测检验结果显示，在基础模型和基线NT-proBNP基础上，联用基线H-FABP可为心衰预后评估提供额外的预测价值（P<0.001）。H-FABP分别以6.54 ng/ml（ROC曲线的最佳截断值）及其水平三分位数作为截断值分组，Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，各组间生存率的差异均有统计学意义（P均<0.001）。亚组分析结果显示，基线H-FABP（log2H-FABP）是缺血性心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子（HR=1.74，P<0.001），也是非缺血性心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子（HR=1.28，P=0.027）。结论年龄、性别、冠心病、血红蛋白、白蛋白、丙氨酸氨基转移酶、血钠、eGFR、尿酸及NT-proBNP与H-FABP相关。基线H-FABP是心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子，在基础模型和基线NT-proBNP基础上，联用基线H-FABP可为心衰预后评估提供额外的预测价值。

简介：摘要目的探讨血清基质金属蛋白酶3（MMP-3）与类风湿关节炎（RA）的相关性和临床价值。方法采用回顾性研究，收集2019年1月至2020年1月来北京市石景山医院就诊的RA病例123例，其中男25例，女98例，中位数年龄60岁；同期来院健康体检者53名，其中男12名，女41名，中位数年龄55岁。检测所有受试者的空腹外周血的MMP-3、红细胞沉降率（ESR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、类风湿因子（RF）、抗环瓜氨酸肽抗体（ACCP）水平，记录28关节疾病活动度评分（DAS28）。采用t检验、Spearman相关分析及ROC曲线等统计方法，分析两组结果差异、相关性分析及血清MMP-3对RA的诊断效能。结果RA组血清MMP-3水平为（79.71±123.54）ng/ml，明显高于对照组的（26.30±14.83）ng/ml，差异有统计学意义（t=-4.95，P<0.001）。RA组患者血清MMP-3与ESR、hs-CRP、DAS28均具有显著正相关（r值分别为0.521，0.372，0.405，P值均<0.001）。血清MMP-3诊断RA的曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.765，取诊断界限值为32.5 ng/ml时，敏感度为64.44%，特异度为75.76%。结论RA患者血清MMP-3水平显著升高，与RA疾病活动度高度相关，可能对RA的早期诊断、治疗监测及疾病预警有重要的作用。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞颗粒蛋白（NGP）对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞生成一氧化氮（NO）的影响及其调控机制。方法体外培养NGP高表达小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞（NGP/RAW）、阴性对照空载体RAW264.7细胞（NC/RAW）、NGP敲除RAW264.7细胞（NGP KO/RAW）和野生型RAW264.7细胞（WT/RAW），取对数生长期细胞分别给予10 mg/L的LPS（LPS组）或磷酸盐缓冲液（PBS组）进行刺激。用Griess方法检测上清中NO含量；用定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA表达；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测iNOS蛋白及磷酸化转录激活因子1（p-STAT1）蛋白表达。结果与PBS组相比，在LPS刺激后各时间点，4组细胞中iNOS mRNA表达和NO产生量均明显增加，iNOS mRNA表达于LPS刺激后12 h达峰值（2-ΔΔCt：NC/RAW细胞为38.45±1.34比1.00±0.00，NGP/RAW细胞为56.24±2.41比1.45±0.30，WT/RAW细胞为37.84±1.52比1.00±0.00，NGP KO/RAW细胞为5.47±0.62比0.98±0.40，均P<0.05），NO产生量于LPS刺激后24 h达峰值（μmol/L：NC/RAW细胞为24.15±1.26比0.15±0.04，NGP/RAW细胞为58.80±2.11比0.18±0.02，WT/RAW细胞为25.04±1.80比0.16±0.02，NGP KO/RAW细胞为2.42±0.38比0.12±0.03，均P<0.05）。给予LPS刺激后，NGP/RAW细胞内iNOS mRNA表达和NO生成量较NC/RAW细胞明显增加〔iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：2 h为8.42±0.59比4.63±0.37，6 h为27.16±1.60比14.25±1.02，12 h为56.24±2.41比38.45±1.34；NO（μmol/L）：6 h为4.12±0.25比2.23±0.17，12 h为16.50±1.52比6.35±0.39，24 h为58.80±2.11比24.15±1.26，均P<0.05〕；同时，p-STAT1和iNOS蛋白表达明显增强（p-STAT1/GAPDH：0 h为4.26±1.84比1.00±0.32，2 h为20.59±4.97比0.93±0.21，6 h为141.99±10.99比11.17±2.11；iNOS/GAPDH：0 h为1.27±0.86比1.00±0.22，2 h为7.94±1.94比2.01±0.92，6 h为24.24±4.88比3.72±1.11，均P<0.05），说明NGP可以通过促进转录激活因子1（STAT1）通路磷酸化来增加iNOS表达，进而使NO生成增多。LPS刺激后，NGP KO/RAW细胞内iNOS mRNA表达和NO生成量较WT/RAW细胞明显减少〔iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：2 h为2.46±0.31比4.22±0.18，6 h为3.61±0.44比13.02±1.34，12 h为5.47±0.62比37.84±1.52；NO（μmol/L）：6 h为1.22±0.19比2.01±0.12，12 h为1.60±0.44比5.15±0.62，24 h为2.42±0.38比25.04±1.80，均P<0.05〕。说明NGP敲除后iNOS活化减少，进而使NO生成减少。结论NGP可通过激活STAT1/iNOS通路正向调控活化巨噬细胞中NO的生成。

简介：摘要目的分析在急性脑梗塞患者的临床治疗中，患者接受降纤酶治疗的实际效果。方法选取我院于2017年2月至2018年4月收治的76例急性脑梗塞患者为研究对象，将所选患者随机均分为参照组和观察组，参照组患者仅接受常规方案治疗，观察组患者则在参照组患者治疗基础上接受降纤酶治疗，对比两组患者的临床治疗效果以及治疗后的血浆纤维蛋白原情况。结果观察组患者的治疗效果明显好于参照组患者，血浆纤维蛋白原指标优于参照组，两组患者的数据经对比后差异存在明显的统计学意义（P＜0.05）。结论在急性脑梗塞患者的治疗中，降纤酶治疗的实际效果较好，值得应用。

简介：摘要目的探讨腺病毒介导的shRNA下调第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因（PTEN）表达对活化肝星状细胞（HSC）的纽蛋白（vinculin）、细丝蛋白A（filamin A）及皮层肌动蛋白（cortactin）的影响。方法体外培养活化大鼠肝星状细胞系HSC-T6，将携带靶向PTEN的RNA干扰序列[短发夹RNA（short hairpin RNA, shRNA）]的重组腺病毒Ad-shRNA/PTEN及对照空病毒Ad-GFP转染HSC；采用实时荧光定量PCR及Western blot技术检测各组HSC的PTEN mRNA及蛋白表达；借助激光扫描共聚焦显微镜，采用免疫荧光法检测各组HSC的vinculin、filamin A及cortactin表达变化，并利用Image-pro plus 6.0软件进行图像分析处理，计算所测蛋白荧光表达的积分光密度值（IOD）。实验分为3组：对照组（在腺病毒转染步骤以DMEM代替腺病毒液）、Ad-GFP组（转染仅表达绿色荧光蛋白的空病毒Ad-GFP）、Ad-shRNA/PTEN组（转染携带靶向PTEN的shRNA并表达绿色荧光蛋白的重组腺病毒Ad-shRNA/PTEN）。3组间均数比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD检验。结果靶向PTEN的shRNA成功转染并显著下调HSC的PTEN mRNA及蛋白表达（P < 0.05）；HSC的vinculin主要表达于细胞质，Ad-shRNA/PTEN组HSC的vinculin荧光IOD （19 758.83±1520.60）较对照组（7 737.16±279.93）及Ad-GFP组（7 725.50±373.03）显著升高（P < 0.05），而对照组与Ad-GFP组之间HSC的vinculin荧光IOD差异无统计学意义（P > 0.05）。3组HSC的filamin A荧光IOD差异无统计学意义（P > 0.05），但3组HSC的filamin A亚细胞分布发生了变化，Ad-shRNA/PTEN组HSC的filamin A主要分布于细胞质，而对照组和Ad-GFP组HSC的filamin A主要位于细胞核，Ad-shRNA/PTEN组HSC的filamin A核质比（0.60±0.15）明显低于对照组（1.20±0.15）及Ad-GFP组（1.08±0.23），P < 0.05；而对照组与Ad-GFP组之间HSC的filamin A核质比差异无统计学意义（P > 0.05）。3组HSC的cortactin主要分布于细胞质，Ad-shRNA/PTEN组HSC的cortactin荧光IOD（54 688.50±2 095.53）较对照组（22 959.94±1 710.42 ）及Ad-GFP组（22 547.11±1 588.72）显著升高（P < 0.05），而对照组与Ad-GFP组之间HSC的cortactin荧光IOD差异无统计学意义（P > 0.05）。结论PTEN表达下调使体外活化肝星状细胞的微丝结合蛋白vinculin及cortactin的表达上调，并使另一微丝结合蛋白filamin A的亚细胞分布发生改变即出现胞核向细胞质转位。

简介：摘要目的初步探讨急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke AIS)患者日常生活能力与血红蛋白水平的相关性。方法回顾性分析2015年8月至2017年4月收治的急性缺血性脑卒中患者190例，收集所有患者入院时血液生化指标，按照Barthel指数评定量表(Barthel index，BI)得分将患者分为日常生活能力改善良好组(n＝119)和日常生活能力改善不良组(n＝71)。采用Spearman相关分析研究血红蛋白水平与急性缺血性脑卒中患者短期日常生活能力的关系。结果(1)短期日常生活能力改善患者119例，其中年龄≤65岁62例(52.1%)，年龄>65岁57例(47.9%)，男性血红蛋白<120 g/L患者9例(7.56%)，男性血红蛋白>150 g/L患者39例(32.77%)；短期日常生活能力改善不良患者71例，其中年龄≤65岁者23例(32.39%)，年龄>65岁者48例(67.61%)，男性血红蛋白<120 g/L患者1例(1.41%)，男性血红蛋白>150 g/L患者12例(16.9%)；日常生活能力改善良好患者与日常生活能力改善不良患者在年龄(χ2＝6.985，P＝0.008)、男性血红蛋白水平(χ2＝8.069，P＝0.005)方面差异有统计学意义。(2)回归分析结果提示年龄>65岁(β＝1.386，OR＝4.000，95%CI＝1.189～3.461，P＝0.025)和男性血红蛋白水平异常(Hb<120 g/L或>150 g/L) (β＝1.089，OR＝2.972，95%CI＝1.383～6.388，P＝0.005)是急性缺血性脑卒中患者短期生活质量改善不良的影响因素。(3)Spearman相关分析结果显示男性血红蛋白水平异常(Hb<120 g/L或>150 g/L)与急性缺血性脑卒中患者短期日常生活能力改善呈相关(r＝0.244，P＝0.004)。结论血红蛋白水平异常与急性缺血性脑卒中患者短期日常生活能力改善不良相关。

简介：摘要目的探讨围术期盆底训练联合膀胱经皮电刺激对前列腺增生患者逼尿肌功能不稳定的影响。方法选取70例前列腺增生合并逼尿肌功能不稳定、行前列腺钬激光剜除术的患者，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组35例。在常规治疗基础上，对照组给予盆底训练(每次15~30 min、每日3次)，观察组在对照组基础上联合膀胱经皮电刺激治疗(每次40 min、每日3次)。治疗前、治疗1周后(治疗后)，比较2组患者的国际前列腺症状评分(IPSS)、膀胱过度活动症评分(OABSS)、生活质量评分(QOL)、最大尿流率(Qmax)和残余尿量(Rv)。结果治疗前，两组患者IPSS、OABSS、QOL、Qmax、Rv比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。与组内治疗前比较，两组患者治疗后上述指标均显著改善(P<0.05)。与对照组治疗后同指标比较，观察组患者IPSS[(5.91±0.44)分]、OABSS[(4.78±0.22)分]、QOL[(2.20±0.13)分]、Qmax[(20.85±0.43)m/s]、Rv[(10.22±0.61)ml]改善较为显著(P<0.05)。结论对于前列腺增生合并逼尿肌功能不稳定、行前列腺钬激光剜除术的患者，围术期行盆底训练可以改善逼尿肌功能，联合膀胱经皮电刺激疗效更好。

简介：摘要目的应用三维斑点追踪技术(3D-STI)与常规超声心动图评价肥厚型心肌病(HCM)亲属中携带肌小节基因突变但无左室肥厚者的左心室功能特征，为早期诊断提供影像学依据。方法选取2013年2月至2017年4月在空军军医大学西京医院肥厚型心肌病诊治中心就诊的HCM患者亲属中携带肌小节基因突变但无左心室肥厚者91例为基因阳性表型阴性组(G＋/P－组)；同时纳入性别年龄匹配的未携带突变基因且无左室肥厚的亲属100例，即基因阴性表型阴性(G－/P－组)作为对照。对所有入选研究对象行3D-STI及常规超声分析，比较两组差异并评估超声参数对肌小节基因突变携带者的诊断效能。结果与G－/P－组相比，G＋/P－组左房前后径(LAD)增大，等容舒张时间(IVRT)延长，E/e′增大，e′降低，三维整体纵向和径向应变(GLS和GRS)降低(均P<0.05)；ROC曲线分析显示，GLS≤19.9%(曲线下面积0.861，敏感性61.4%，特异性98.5%)和IVRT≥75.5 ms(ROC曲线下面积0.762，敏感性61.4%，特异性72.6%)对亲属携带肌小节基因突变的诊断效能最佳(均P<0.05)。结论HCM亲属中，携带肌小节基因突变者在未出现左室肥厚时就已经出现左室舒张功能减低和左室纵向、径向收缩功能减退，且GLS和IVRT对携带肌小节基因突变的HCM亲属诊断效能最佳。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-133b靶向调控多聚嘧啶通道结合蛋白1(PTBP1)调控乳腺癌细胞生物学的行为机制。方法选取乳腺癌及癌旁组织标本83例，收集患者临床病理资料，同时选取乳腺癌细胞系(MCF-7)、正常乳腺上皮细胞系(MCF-10A)，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-133b和PTBP1 mRNA表达，分析与临床病理特征的关系，MCF-7细胞分为阴性对照组、miR-133b模拟物(mimic)组、miR-133b inhibitor组、miR-133b mimic+PTBP1沉默组和miR-133b inhibitor+和PTBP1沉默组，噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测MCF-7细胞增殖及周期的变化，划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移及侵袭，蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和PTBP1蛋白表达，双荧光素酶实验验证miR-133b对PTBP1的靶向调控机制。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验，计数资料采用χ2检验和Fisher精确检验进行分析。结果miR-133b和PTBP1 mRNA在乳腺癌组织(0.94±0.18、4.28±0.27)及乳腺癌细胞的表达水平(1.09±0.22、3.65±0.19)分别明显低于和高于癌旁组织(2.12±0.09、t＝4.343，P<0.05；1.37±0.21、t＝6.006，P<0.05)及MCF-10A细胞(1.99±0.11、t＝5.223，P<0.05；1.15±0.09、t＝5.774，P<0.05)。miR-133b和PTBP1均与TNM分期(1.204±0.057、3.865±0.172，χ2＝6.217，P<0.001)和淋巴转移(0.489±0.041、1.632±0.147，χ2＝7.031，P<0.001)等明显相关，而与年龄(0.601±0.052、2.008±0.187，χ2＝0.261，P>0.05)、分化程度(0.592±0.057、1.994±0.187，χ2＝0.274，P>0.05)和病理分级无关(0.587±0.059、1.921±0.172，χ2＝0.257，P>0.05)。与阴性对照组比较，miR-133b mimic组增殖率[(35.43±1.74)%、(8.43±0.35)%，F＝166.465，P<0.05]、迁移、侵袭细胞数(109±10.562、77±5.751，t＝4.663，P<0.05；128±11.624、81±7.251，t＝7.453，P<0.05)、bcl-2(2.78±0.32、0.76±0.11，t＝4.122，P<0.05)和PTBP1表达(3.45±0.33、0.89±0.26，t＝3.154，P<0.05)明显降低，G1期阻滞明显延长(F＝276.872，P<0.05)，bax表达明显增加(1.22±0.12、3.39±0.46，t＝9.123，P<0.05)，miR-133b mimic+PTBP1沉默组变化更为明显(1.22±0.12、7.71±0.23，t＝6.009，P<0.05)，miR-133b inhibitor组明显逆转上述指标变化(1.22±0.12、0.76±0.11，t＝3.334，P<0.05)，miR-133b inhibitor+PTBP1沉默组逆转更为明显(1.22±0.12、0.33±0.11，t＝5.098，P<0.05)。双荧光素酶实验显示miR-133b可靶向调控PTBP1。结论miR-133b靶向调控PTBP1从而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2在四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝组织中的动态表达。方法采用腹腔注射CCl4的方法建立大鼠肝纤维化模型，用HE和Masson三色染色检测大鼠肝脏组织的病理组织学变化，采用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法及实时荧光定量PCR技术检测大鼠肝组织的SHP2蛋白及mRNA表达。多组间均数比较采用单因素方差分析，进一步组间比较采用LSD检验。结果成功构建CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型，随着造模时的延长，大鼠肝纤维化程度逐渐加重。免疫组织化学染色结果显示大鼠肝组织的SHP2主要表达于细胞质，随着肝纤维化程度的加重，SHP2阳性表达的细胞逐渐增多(P < 0.05)。蛋白质印迹法及实时荧光定量PCR检测结果显示，造模第2、4、6周及第8周不同时间大鼠纤维化肝组织的SHP2蛋白及mRNA表达均高于对照组(P < 0.05),并随着肝纤维化的加重逐渐增高(P < 0.05)。结论CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织中SHP2的蛋白及mRNA表达均随着肝纤维化程度的加重逐渐增高,其增高程度与肝纤维化程度一致。