简介：摘要目的探讨孤独症谱系障碍（ASD）合并智力障碍患儿的视功能及眼部疾病特点。方法横断面研究。于2022年1至3月纳入北京市朝阳区7所特殊教育学校的292例（584只眼）ASD合并智力障碍患儿资料，其中男性235例，女性57例；年龄2~18岁。检查所有患儿主观远、近视力、近立体视、客观视力、屈光度数、眼前节和眼底。另纳入健康幼儿及学生300人作为对照，年龄2~18岁，检查主、客观视力和屈光度数。对ASD合并不同智力障碍程度患儿进行分析，视力结果转换为最小分辨角的对数进行计量分析，不同性别、不同年龄的患儿数据比较采用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验。结果ASD合并智力障碍患儿的584只眼中，屈光不正272只眼（47.22%），散光260只眼（45.14%），远视29只眼（5.03%），近视10只眼（1.74%），弱视危险因素47只眼（8.16%）。292例患儿中斜视20例（6.85%），色弱3例（1.03%），外眼异常4例（1.37%）。211例患儿完成了近立体视检查，其中100″及以内者54例（25.59%），200″~900″者157例（74.41%）。272只屈光不正眼中，157只眼（57.72%）需矫正而未矫正。患儿主观、客观视力分别为0.22（0.10，0.35）和0.10（0.00，0.22）；不同性别的ASD合并轻度或中度智力障碍患儿远近视力、客观视力、屈光度数、近立体视的差异均无统计学意义（P>0.05）；不同年龄段ASD合并轻度智力障碍患儿差异有统计学意义（H=21.453，P<0.001），合并中度智力障碍患儿主观远、近视力的差异有统计学意义（Z=-3.508，-4.503；P<0.001），客观视力、屈光度数、近立体视的差异无统计学意义（P>0.05）。健康儿童的主观远视力和客观视力分别为0.10（0.00，0.22）和0.00（0.00，0.10），屈光度数为0.25（-0.25，0.50）D，与ASD合并智力障碍患儿比较，主观远视力及客观视力差异有统计学意义（Z=-8.527，-10.393；P<0.001），屈光度数的差异无统计学意义（Z=-1.274，P=0.203）。结论ASD合并智力障碍患儿的主、客观视力均低于健康儿童，屈光不正、斜视、弱视等眼病的患病率和未矫正率均明显高于健康儿童，其所患的屈光不正中以散光为主，且矫正和治疗率较低。

简介：摘要近视、弱视的确切发病机制尚不十分明确。目前主要采用形觉剥夺性近视(form-deprived myopia，FDM)、形觉剥夺性弱视(form-deprived amblyopia，FDA)动物模型研究近视、弱视的发病机制。谷氨酸(glutamine，GLU)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)是中枢神经系统分布最广泛的兴奋性、抑制性神经递质，在视觉发育关键期起着重要作用，不仅可介导视皮层突触可塑性，还可介导视网膜神经突触可塑性。GLU、GABA及其相关受体在FDM、FDA的形成及进展中均有不同程度的变化，兴奋/抑制失衡机制在FDM、FDA中均有所表达。目前已有许多关于GLU、GABA及相关受体拮抗剂抑制FDM形成及进展的研究，鉴于GLU、GABA相关受体在FDA与FDM模型中表达的相似性，这些受体拮抗剂是否可预防或抑制FDA的形成亦值得进一步研究，对于弱视临床治疗药物的开发具有重要的指导意义。(国际眼科纵览，2022, 46：143-149)