简介:目的:通过形态学观察评价乙酸诱导建立急性直肠黏膜损伤模型的效果。方法将含有4%乙酸溶液的棉签经SD大鼠肛门置入直肠1min,置入深度为3cm,诱导大鼠形成急性直肠黏膜损伤,并于损伤后0.5h和1、4、6d分别解剖大鼠,对直肠进行大体形态观察和组织病理学分析。结果损伤后大鼠6d内全部存活,模型成功率为100%。损伤后0.5h~1d,大鼠直肠黏膜大体形态由充血、水肿和溃疡到合并出血,镜下形态见黏膜层由上皮组织坏死伴出血到黏膜组织全层坏死,腺体由部分留存到全无,黏膜下层由水肿到合并充血、出血,间质内由血管扩张充血到炎细胞浸润;损伤后4~6d,直肠黏膜大体形态仍可见部分水肿和血丝,镜下形态见黏膜上皮有部分留存,损伤部位有炎性肉芽组织增生,黏膜充血、出血减轻。结论4%乙酸作用于直肠1min能成功诱导建立大鼠急性直肠黏膜损伤模型,该模型操作方便、成功率高、重复性好,损伤维持时间6d以上,适合作为快速筛选直肠外用药物疗效的动物模型。
简介:目的研究人类疾病模型小鼠的可遗传生物学特性,建立品系的标准化维持方法.方法选用FVB/TgN、MRL/Mpj和SAMP1/Ka三个疾病模型小鼠品系作为代表性实验对象,通过测定生长曲线、RAPD同工、酶电泳、行为学试验等方法,找出三个品系相对于各自对照品系的不同特征,并建立了标准化检测指标作为维持方法的依据.结果MRL/Mpj的生长曲线相对于对照品系有明显的统计学差异;FVB/TgN、MRL/Mpj、SAMP1/Ka等三个品系的RAPD图谱在阳性引物及扩增出的条带方面均不一致;同工酶电泳的结果表明不同品系的个体之间表型不完全相同;行为学试验更从多方面直观地显示了各品系的不同特征.结论人类疾病模型小鼠除了用常规检测方法外,还应建立各品系在生长曲线、RAPD、同工酶电泳、行为学试验等方面的特殊检测方法,及时检测模型小鼠品系的独特性状并作为保种依据,以避免遗传漂变的发生.
简介:目的探讨miR-5572转基因小鼠构建病态窦房结综合征疾病模型的可行性。方法繁殖与鉴定了miR-5572F1及F2代野生型纯合子及杂合子小鼠,并通过形态学、心电图记录及窦房结组织Cav1.2、Cav1.3mRNA和蛋白表达水平测定来观察疾病模型。结果F2代miR-5572纯合子敲入小鼠在形态上较野生型小鼠生长缓慢,体型较小。相较于杂合子和野生型小鼠,纯合小鼠的平均心率明显偏低(P〈0.05),差异有显著性。miR-5572纯合子小鼠窦房结组织Cav1.2、Cav1.3mRNA和蛋白表达水平低于野生型(P〈0.05),差异有显著性。结论过表达miR-5572转基因小鼠可以构建病态窦房结综合征疾病模型。
简介:目的观察鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中PI3K、AKT1及mTORmRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取Wistar雄性大鼠24只,体重(220±20)g,随机分为正常组、模型组、地塞米松组和鱼腥草素钠组(每组6只)。采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)大鼠模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PI3K、AKT1及mTORmRNA表达,并观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组相比,模型组大鼠肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著增高(P〈0.01,P〈0.05),mTORmRNA表达显著降低(P〈0.01);与模型组相比,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著降低(P〈0.01,P〈0.05),mTORmRNA表达显著增高(P〈0.01);与地塞米松组相比,鱼腥草素钠组肺组织mTORmRNA表达显著增高(P〈0.05)。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组局部肺实变,肺泡腔内大量中性粒细胞浸润,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织病理改变明显轻于模型组,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论鱼腥草素钠能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够下调PI3K、AKT1mRNA的表达、上调mTORmRNA表达有关。