简介:为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL^-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0~100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL^-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.
简介:尘/土以及含阻燃剂产品的皮肤接触是四溴双酚A(TBBPA)重要的人体暴露途径。为研究TBBPA经皮肤亚慢性暴露毒性效应,选择无特定病原菌级别(SPF级)Wistar雄性大鼠作为受试生物,分别设空白对照组(K)、溶剂对照组(Z),以及20mg·kg^-1(A)、60mg·kg^-1(B)、200mg·kg^-1(C)、600mg·kg^-1(D)共4个不同剂量的TBBPA暴露组,采用皮肤接触的方式连续暴露90d。暴露期间观察大鼠状态并称重,于第91天解剖大鼠,分离主要脏器称重计算脏器系数,并对暴露皮肤进行组织病理学检查。研究发现,经皮肤暴露TBBPA后,90d暴露期间不同实验组Wistar大鼠在表观形态、行动、进食方面无差异,TBBPA暴露导致大鼠体重略微降低,但各处理组间大鼠体重无显著差异;90d暴露后不同剂量组间大鼠的器官脏器系数没有显著的剂量-效应关系,不同剂量组大鼠皮肤暴露区域均有一定程度的炎症细胞浸润及部分组织胶原间隙增宽。研究结果表明,TBBPA90d亚慢性皮肤暴露对Wistar大鼠无明显毒性效应。
简介:罗非鱼是中国南方沿海省份和自治区的大宗养殖鱼类.它肉味鲜美少刺,不但受到国民的欢迎,还主要加工成鱼片后出口欧美赚取外汇.但鱼片加工产生大量的副产物如鱼头、鱼骨、鱼鳞、鱼皮和内脏等.这些副产物过去无法利用,直接抛弃后不但造成生物质资源的浪费,还会给生态环境带来严重的污染.随着人们对生物体内分子结构和功能的认识不断加强,以及国内加工业技术的不断提高,这些副产物也逐步得到了开发和利用,并成为新产品的原料.渔业养殖也是湖南农业的重要组成部分.为加强加工副产物利用,保护环境,同时促进渔业产业发展,提高产业利润,拟通过对近年来罗非鱼的加工副产物再利用技术和相关新产品的介绍,加强对鱼类加工副产物再利用的重视.
简介:米氏凯伦藻(KareniamikimotoiHasen)是一种典型的鱼毒性赤潮藻,近年来在我国频繁爆发,给水产养殖业带了严重的经济损失。在实验室条件下,采用混合培养、隔离培养等手段研究了米氏凯伦藻及不同细胞组分对枝角类蒙古裸腹溞(Moinamon-golica)摄食与生存的影响,分析了其致毒途径。结果表明,随着混合培养液中米氏凯伦藻细胞密度的增加,蒙古裸腹溞对亚心型扁藻的摄食率明显下降(p〈0.05),蒙古裸腹溞的存活率远低于饥饿组(p〈0.01),这说明米氏凯伦藻对蒙古裸腹溞有较强毒性,可抑制蒙古裸腹溞的摄食,导致蒙古裸腹溞的死亡?衾胧笛榉⑾?直接接触米氏凯伦藻的实验组蒙古裸腹溞存活率远低于饥饿组、对照组和仅接触米氏凯伦藻培养液的隔离实验组(p〈0.05),表明引致蒙古裸腹溞中毒的米氏凯伦藻毒素可能来自胞内??入米氏凯伦藻不同细胞组分后,蒙古裸腹溞的存活率并无明显改变,实验各组与饥饿组相比均无显著性差异(p〉0.05)。说明摄食和接触活的完整的米氏凯伦藻是影响蒙古裸腹溞摄食和生存的主要途径,米氏凯伦藻胞内存在的在水体中极不稳定的某些有毒物质可能会导致浮游动物的中毒和死亡。
简介:探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)诱导人支气管上皮细胞(humanbronchialepithelialcells,16HBE)凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0(对照组)、2.5、5、10μg·mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR+50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24h和48h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位(ΔΨm),Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·mL-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1MC-LR组相比,10μg·mL-1MCLR+50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。