简介：据BerteroA2016年12月1日[Development，2016，143（23）：4405—4418．]报道，英国韦尔科姆基金会桑格研究所和剑桥大学的研究人员构建出一种更加高效的和可控的CRISPR基因组编辑平台——80蹦K0或sOPTiKD。该优化单步骤系统能了解基因如何在体内每个细胞和每个发育步骤中发挥作用。该新方法将有助科学家们开展发育生物学、组织再生和癌症研究。

简介：目的探索第二髋关节与髋臼发育不良的关系。方法观察髋臼周围旋转和周旋转联合转子间外翻截骨治疗髋臼发育不良15例15髋,术前、后X线片影像变化。A组髋臼发育不良15例15髋,测量马蹄角,计算平均值计算术前、后角度差平均值。B组正常10例10髋马蹄角做对照。结果髋部截骨术使马蹄角与头赘相关节-启动第二髋关节。马蹄角均值：A组术前30.80±3.93°,术后19.27±1.58°,术前、后角度差11.53±3.74°。B组20.00±1.77°。A组术后与B组比较,统计学无差异。A组术前与A组术后和B组比较,差异显著。结论圆形股骨头、马蹄角〉23°,行髋臼周围前外侧12°旋转截骨术椭圆形股骨头、马蹄角﹤23°,行转子间外翻30°截骨术椭圆形股骨头、马蹄角〉23°,行联合截骨术。

简介：目的探讨髋关节发育不良成人患者的人工全髋关节置换方法和疗效.方法根据半脱位或脱位程度,分为半脱位型(15例)、半脱位容积宽大型(39例)和完全脱位型(3例),采用加深髋臼,或自体植骨于髋臼缘10～3点钟位,以加深髋臼重建臼顶部和后柱后壁的5项要点,正确安置骨水泥型假体与生物型假体,是使57例71髋接受人工全髋假体置换成功的基础.结果对57例71髋的髋关节发育不良病人术后经平均5年4个月随访,植入骨愈合,关节功能采用Harris评分,优(＞90)44例54髋,良(80～89)10例13髋,可(70～79)3例4髋,无差(＜70)者,优良率为94.7%.术后有9例并发症,且均已治愈或改善.结论成人髋关节发育不良须进一步认识解剖和临床特点,按分型,加深髋臼或/和自体植骨重建髋臼的顶部和后柱,是使人工全髋关节成功置换和提高疗效的关键.

简介：Nkx2.5,Mef2c,Gata4/5/6,Tbx5和Hand1等基因作为脊椎动物心脏发育相关基因调控网络的核心基因,对脊椎动物的心脏发育起核心调控作用。本研究主要通过对小鼠心脏发育相关核心基因的生物信息学分析,研究Nkx2.5,Mef2c,Gata4,Gata6,Tbx5和Hand1等核心转录因子之间的相互调控关系,得到小鼠心脏发育的核心基因调控网络（GRNs）。与文献中总结的小鼠的GRNs作比较,发现Nkx2.5在小鼠心脏发育基因调控网络中的核心地位没有改变,并且Nkx2.5在网络中主要扮演了调控者的角色,它直接调控很多转录因子。Gata4是另一个主要起调控者作用的转录因子。另外小鼠的Mef2c和Hand1处于被多个转录因子调控的地位。变化比较大的是Tbx5所涉及的调控网络,主要有两点：Nkx2.5对Tbx5的表达有没有调控作用以及Tbx5对自身的表达有没有调控作用。研究表明生物信息学分析对具体实验研究有一定方向性指导意义。

简介：目的探讨骺板不同部位损伤对骺板生长发育的影响。方法选用新西兰白兔96只,估算骺板损伤面积百分比,随机分组制备股骨远端骺板中央及外侧边缘区损伤模型,术后不同时间从大体和组织学观察骺板发育情况。结果直径2.0mm、3.0mm和3.5mm组骺板损伤面积百分比分别为（3.33±0.42）%、（6.77±0.23）%和（9.05±0.30）%。术后骺板中央区损伤3.0mm组和3.5mm组出现生长阻滞,而外侧边缘区损伤3.5mm组出现生长阻滞外侧边缘区损伤3.0mm组和3.5mm组出现髁部发育阻滞及外翻成角畸形。组织学观察发现骺板损伤区骨桥形成,软骨细胞呈“岛状”分布,排列不规则,周围被骨桥包绕。结论骺板发育阻滞与损伤面积百分比有关,中央区损伤主要引起肢体短缩畸形,而外侧边缘区损伤主要引起肢体成角畸形及骺板横向发育阻滞骺板损伤后其损害是永久性的骺板损伤后软骨细胞修复能力有限。

简介：股骨粗隆间骨折(intertrochantericfracture,IF)是老年人常见的髋部骨折之一,占髋部骨折的35.7%[1]。其发病原因主要是老年人骨质疏松,当下肢扭转、跌倒或股骨大粗隆直接触地时致伤。髋关节发育不良(developmentaldysplasiaofhip,DDH)指髋臼发育缺陷造成髋臼缺损、变浅,肌肉的挛缩,髋关节中心外移,股骨头半脱位、负重区软骨退变及股骨头局灶性坏死的一种疾病[2]。