简介：摘要目的探讨丁香苦苷调节小鼠介导胰岛素信号传导的机制。方法C57BL小鼠随机分成正常对照组（A组）、STZ糖尿病组(B组)和糖尿病丁香苦苷治疗组(C组),1个月后观察小鼠血糖、血清胰岛素水平,以及PI3K、IRS-1、InsR的表达水平。结果B组和C组血糖水平都高于A组(P<0.01),C组血糖水平低于B组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P>0.05);B组肾组织PI3K、IRS-1、InsR的表达水平较A组和C组较低(P<0.05)。结论丁香苦苷可使糖尿病小鼠的血糖水平降低,其机制与使糖尿病小鼠肾组织中PI3K、IRS-1、InsR水平提高,组织对胰岛素敏感性增加,胰岛素信号转导改善可能有关。

简介：摘要目的探讨心律失常患者房室传导师阻滞的临床心电图诊断分析。方法对我院住院的老年心律失常患者25例发生房室传导阻滞的心电图诊断表现。结果I度房室传导阻滞10例，Ⅱ度房室传导阻滞1例，Ⅲ度房室传导阻滞4例，完全房室传导阻滞10例。结论心电图、动态心电图常可发现二度房室传导阻滞，完全性房室传导阻滞(三度房室传导阻滞)。

简介：

简介：摘要目的为了进一步明确心房颤动时室性早搏和室内差异性传导的区别，从临床实例出发归纳心房颤动时室内早搏和室内传导差异的鉴别纲要。方法对我们医院住院或曾经住院的五十名病人进行病例研究分析，从病人的心电图R-R间期，QRS形态，QRS波群和QRS时间的差异出发，同时研究不同抗心律失常药物对鉴别的影响。结果心房颤动时室性早搏与室内传导存在心电图可观性差异，可从以上方面入手对心电图波形波段结合病人具体临床表现进行分析，从而判断病人心脏的具体情况。结论心房颤动时室性早搏和室内差异传导存在一定的鉴别难度，可从心电图的波形波段和具体临床病况进行区别。

简介：摘要目的研究丙种球蛋白辅助治疗心肌炎合并房室传导阻滞的疗效。方法我院选取2016年5月份至2017年6月份46例发病毒性心肌炎合并房室传导阻滞患者作为研究对象，随机分成实验组和常规组两组，常规组给予常规治疗，实验组在常规治疗的基础上加用丙种球蛋白辅助注射液。比较两组患者的有效率和症状消失时间、心肌酶恢复时间、心电图恢复时间。结果实验组患者的有效率为98.15%，常规组患者的有效率为60.87%，两组患者数值差异明显，具有统计学意义（P<0.05）。实验组的各项症状恢复指标明显短于常规组，数值差异明显，具有统计学意义（P<0.05）。结论丙种球蛋白辅助治疗心肌炎合并房室传导阻滞效果显著，值得运用和推广。

简介：摘要对现代心理学而言，分析脑电图（EEG）信号是判定大脑认知活动的主要方式之一。但能反映大脑活动的EEG信号会受到噪声影响，为了应对此问题，可对小波变换进行调整，选择自动滤波器，利用其具备的优越滤波功能，结合小波变化的优点，实现噪声的清除。对脑电图信号的辨别而言，这种调整可以判定更多波形的特点，可见此方法的应用效果优于以往的辨别方法。

简介：摘要Wnt/β-catcnin信号通路是Wnt信号传导通路中最为经典的信号通路。它是调节软骨代谢的重要途径。Wnt蛋白被证实在软骨基质合成和转归，骨质形成和转归中发挥着重要作用。氧化应激所致的细胞老化过程中，p53/p21在细胞老化调控通路中发挥着核心作用。p53/p21通路在Wnt信号激活关节软骨促间充质祖细胞老化中起介导作用。本文就Wnt信号通路与软骨细胞老化的研究进展展开综述。

简介：摘要目的在动物模型中探讨吗啡耐受过程中，Hedgehog信号通路在脊髓水平表达的时空变化规律的影响。方法建立吗啡耐受的动物模型，采用随机数字表法分为7组组A生理盐水+吗啡组，组B生理盐水对照组，组C空白对照组，组Dcyclopamine+吗啡组，组Evismodegib+吗啡组，组FRobotnikinin+吗啡组，组GShh-IgG+吗啡组。在不同时间点检测Hedgehog信号通路相关分子的表达。结果与对照组相比，吗啡耐受组注射结束后1～5d脊髓SHH、Ptch1和Smo表达上调，而Gli1在吗啡注射结束后7d时表达上调；在不同位点抑制Hh信号通路后，TWT均较吗啡耐受组延长；激活Hh信号通路后，TWT均较吗啡耐受组缩短。结论Hedgehog信号通路与吗啡耐受密切相关，抑制Hh信号通路后，能够抑制或延迟吗啡耐受。

简介：摘要硫化氢作为一种新兴气体信号分子，参与人体许多病理及生理过程，具有非常重要的细胞保护功能，可以调节巨噬细胞的增殖和凋亡。故对其深入的研究有很大意义。目前，根据国内外相关研究对其在巨噬细胞MAPK信号通路中的作用作一综述。

简介：摘要黄连素作为治疗腹泻和糖尿病的中药已经被广泛使用了数十年，最近G蛋白偶联受体GPR40已被确定为是黄连素的受体。GPR40在胰岛素分泌细胞中大量表达，它与促进胰岛素分泌和低血糖密切相关。激活的GPR40偶联到Gq蛋白上并且增加细胞内Ca2+浓度，已成为作了一种新的治疗2型糖尿病的靶点。在目前的研究中，我们使用CHO细胞系，发现随着GPR40介导的钙的增加，黄连素以剂量依赖性方式活化ERK1/2和AMPK。此外，为了研究黄连素降血糖效果,我们采用腹腔注射葡萄糖和黄连素,发现黄连素较GPR40内源性配体亚油酸更显著的降低血糖浓度。总之，我们的研究可能为黄连素通过GPR40诱导ERK1/2和AMPK磷酸化提供新的药理作用和生理功能机制。