简介:目的:通过模拟心脏再同步治疗中左室电极在左心室心外膜不同部位起搏情况,观察不同部位起搏对心室不应期离散度的影响。方法:采用6只犬开胸,在其左心室前侧壁心外膜缝上1块含有144(12×12)个单极电极(电极间距2mm)的电极板。选取位于电极板对角处的2个起搏部位(左上角靠近心底部,右下角靠近心尖部),采用连续起搏方法.记录起搏周期为300ms时整个电极板上每个单极电极上的激动恢复间期.通过其标准差及变异系数评估不应期离散度。结果:近心底部与近心尖部起搏时起搏阈值及心室激动恢复间期无显著差异[起搏阈值(0.34±0.22)mA比(O.26±0.05)mA;激动恢复间期(144.3±12.4)ms比(147.7±14.8)ms,均P〉0.05]。但是,近心底部位起博的不应期离散度较近心尖部起搏的不应期离散度显著减小[标准差(4.3±0.8)ms比(5.8±0.7)ms,P〈0.01;变异系数(0.030±0.006)比(0.039±0.005),P〈0.01]。结论:在心脏再同步治疗左室电极植入过程中,选择恰当的左室电极植入部位有利于降低不应期离散度。
简介:目的对不同构型的螺旋电极旋入及拔出犬心肌的急性力学行为进行测试,为心肌/电极界面的数字建模提供实验依据.方法将实验用犬麻醉后,开胸直视下暴露心腔,将不同头端构型的螺旋电极垂直旋入心肌,通过特殊设计的力学传感器记录电极头端的轴向及扭转受力情况,对比包括心房、心室共11个位点的差异情况;随即将旋入电极以外力强制拔除,记录受力-时间曲线进行分析.结果排除间断施加力量的影响,电极旋入过程的扭矩曲线接近指数曲线,平均扭矩分布范围为0.0003至0.0015,不同构型的电极有明显不同;拔除位点受力以左心室外膜、右心室游离壁、HIS束区域最大,同时可见到明显的不均质性.结论螺旋电极旋入及拔出心肌的受力情况随植入位点、电极头端构型等而不同;心室的受力明显高于心房,其中最牢固位点分别为左心室外膜、右心室游离壁及希氏束.
简介:目的:降纤酶治疗脑血栓形成急性期的疗效观察。方法:治疗组:降纤酶10“加入0.9%氯化钠250ml,一日一次静滴,连滴两天。第三天停药,第四天改为隔日一次静滴,一疗程6次,共计10天。对照组红花25ml,加入0.9%氯化钠150静滴,每日一次,20天为一疗程。结果:降纤酶组和红花组治疗脑血栓形成急性期一个疗程前后FG(纤维蛋白原)、PT(凝血酶原时间),均有非常显著的差异(P<0.01)表3、4,然而两组治疗后FG、PT比较发现,降纤酶组的FG显著低于红花组,而PT则较红花组延展(P<0.01)表5。结论:降纤酶在降低FC水平上优于红花组。
简介:目的探讨高血压患者动态血压、血压负值及血压变异性与左心室肥厚的关系。方法选取2011年10月至2013年10月在我院诊治的高血压患者376例,行24h无创性动态血压监测与彩色多普勒超声检查,根据左心室肥厚状况分为两组,以非左心室肥厚患者274例为对照组,左心室肥厚患者102例为观察组,比较两组患者的动态血压、血压负值、血压变异性,分析动态血压、血压负值、血压变异性与左心室肥厚的相关性。结果观察组患者平均舒张压(24h、日间、夜间)、平均收缩压(24h、日间、夜间)、舒张压负值(24h、日间、夜间)、收缩压负值(24h、日间、夜间)、舒张压标准差(24h、日间、夜间)、收缩压标准差(24h、日间、夜间)均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。患者动态血压、血压负值、血压变异性与左心室肥厚均呈正相关。结论动态血压、血压负值及血压变异性均是高血压患者左心室肥厚的影响因素。
简介:目的探讨肺动脉高压患者的右心室内径与QRS间期之间的关系。方法连续入选2003年12月至2008年7月期间在阜外医院肺血管病中心住院治疗并经右心导管证实的肺动脉高压患者。住院当日记录患者静息状态下的标准12导联心电图,选取QRS间期最大的导联。记录患者的基线临床资料、生化标志物、超声心动图检查结果以及右心导管检查结果。结果共纳入224例肺动脉高压患者,根据QRS间期,将患者分为三组,QRS间期〈90ms组,QRS间期90~119ms组;QRS间期≥120ms组。三组间的心电图QRS间期、右心室前后径和右心室前后径/左心室前后径均存在显著性差异(P≤0.001);校正性别和心率后差异仍有显著性(P≤0.001)。QRS间期与右心室前后径(r=0.434,P〈0.001)和右心室前后径/左心室前后径(r=0.277,P=0.001)显著正相关。三组间的生化标志物、右心导管检测结果均未见明显差异(P〉0.05)。结论肺动脉高压患者的右心室内径与12导联心电图的QRS间期相关。
简介:目的:探讨左心室电极植入左心室侧壁不同部位时是否影响心脏再同步化治疗(CRT)的临床疗效。方法:89例符合CRT植入指征的心力衰竭(心衰)患者,经药物优化治疗3个月以上无效而行CRT植入术,根据术中左前斜X线冠状静脉逆行造影结果将左心室侧壁电极位置分为前侧壁(n=20)、侧壁(n=45)、后侧壁(n=24)3组,分析术后1年纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级,心脏超声参数改变量[左心室射血分数(△LVEF)、左心室收缩末内径(△LVESD)、左心室舒张末内径(△LVEDD)],以及心功能分级改善情况和心衰再入院率及全因病死率在各组中的差异。结果:术后1年侧壁与后侧壁组△LVEF、△LVESD、△LVEDD及NYHA心功能分级无统计学差异(均P〉0.05),但均优于前侧壁组(均P〈0.05);侧壁及后侧壁组心衰再入院率及全因病死率无统计学差异(均P〉0.05),但均明显低于前侧壁组(均P〈0.05)。结论:CRT左心室电极植入左心室侧壁及后侧壁临床疗效优于前侧壁,提示左心室电极位置影响CRT反应性。
简介:目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽(BNP)和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法SD大鼠随机分为4组:假手术组;对照组;心肌梗死+依那普利[10mg/(kg·d)]灌胃治疗组;心肌梗死+脑钠肽[0.06μg/(kg·min)]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Westernblot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加(分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05),改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压(分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05)。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径(LVEDD)大小和左室短轴收缩率(FS)优于对照组[LVEDD:对照组(8.8±0.6)mm,依那普利组(7.5±0.7)mm,脑钠肽组(7.5±1.0)mm,P〈0.05;FS:对照组(19.2±2.6)%,依那普利组(27.7±5.6)%,脑钠肽组(27.5±3.9)%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组(6.8±1.4)%,依那普利组(4.0±0.9)%,脑钠肽组(3.7±1.1)%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。
简介:目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法成年雄性SD大鼠(180~200g)随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1mg/kg,1次/日)灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽(BNP)以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长(198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01),Ito电流密度在-20mV~+90mV明显减小(P〈0.05),其失活过程延迟(V1/2:-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k:5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05),激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc(180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01),增加Ito电流密度,改善失活过程(V1/2:-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k:6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。