简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：目的:观察急性心肌梗死(AMI)阿替洛尔或美托洛尔的疗效.方法:选择病情,年龄相匹配的AMI患者随机分为治疗组:阿替洛尔组(n=126)、美托洛尔组(n=122);另设对照组(n=124).观察并对比患者用药1、2、3、4周后血压、心率、室性心律失常、梗死后心绞痛、心功能及心性死亡等情况.结果:治疗组2周后(1)控制最佳心率值(50～65次/min)例数所占的比例明显高于对照组的31.5%(34/124),P<0.05,阿替洛尔组为81.8%(103/126),美托洛尔组为73.0%(89/122);(2)控制最佳血压值(90～100/55～60mmHg)例数的比例明显高于对照组的49.2%(61/124),P<0.05,阿替洛尔组为73.8%(93/126),美托洛尔组为64.0%(78/122);(3)治疗组室性心律失常发生率及梗死后心绞痛例数较对照组明显减少(P<0.05).4周时心功能情况明显好于对照组(P<0.05),治疗组中阿替洛尔组疗效优于美托洛尔组.结论:β1-受体阻滞剂尽早应用于AMI急性期能改善失衡的自主神经功能减少心律失常及梗死后心绞痛的发生及保护心功能,预防心脏突发事件,降低急性期病死率改善远期预后.

简介：1-6二磷酸果糖．可调节糖代谢若干酶的活性，为恢复、改善细胞代谢的分子水平药物，主要应用于①心源性休克、急性心肌梗塞及心肌缺血；②心脏直视手术；③外周血管疾病；④胃肠外营养疗法；⑤多次输血患者。

简介：心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸酶calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.

简介：患者男，74岁，临床诊断：冠心病。心电图(图1)示窦性P波在同一导联形态相同，在V3导联呈双峰，峰距0.04s，PP间距不等，在Ⅱ导联上相差最大0.12s，每隔2个P波后跟……

简介：基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)又称白明胶酶A,它表达广泛,能够降解明胶、多种胶原和基底膜成分,对于平滑肌细胞的增殖和迁移起着重要作用.这些作用推动了颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis,CAS)的形成和进展[1].本文将MMP-2及其与颈动脉粥样硬化关系的研究进展作如下综述.

简介：我院1997以来对82例冠心病患者应用极化液、硝酸甘油及二药联合治疗,发现用极化液与硝酸甘油联合治疗心绞痛,或心肌梗死的疗效明显高于二者单独应用的疗效.现报告如下.

简介：患者男性,79岁.因"全身软困乏力1W"门诊以"冠心病"收入心内科.体检:T36.0℃,R20次/min,P50次/min,BP142/62mmHg,神志清楚,精神欠佳,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿罗音,叩诊心界不大,心率50次/min,律齐,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音.

简介：例1患者女,51岁,有频发室早史,因近来反复发作胸闷、心悸、头晕就诊.查心电图(图1)示:P波在宽大QRS波前的位置不固定,即PR间期不等,QRS波起始部无粗钝,与相邻正常波PP间期不等于两者的JJ间期,为典型舒张晚期室早.

简介：目的探讨三七皂式单体Rgl、Rbl(三七Rgl、Rbl)在脑损伤时对脑细胞凋亡和分泌型磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)及其相关介质的影响。方法用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middlecerebralarteryischemia-reperfusion,MCA-IR)模型，用原位末端标记(TUNEL)法检测脑细胞凋亡，用免疫组织化学法检测sPLA2在脑细胞中的表达，用^3H标记大肠杆菌膜为底物的液闪方法和酶联免疫吸附测定(ELSA)法，分别检测血清中sPLA2活性和肿瘤坏死因子。α(TNF—α)、前列腺素E2(PGE2)水平。结果在大鼠MCA-IR脑损伤时，三七Rgl、Rbl明显降低凋亡细胞数和血清中sPLA2、TNF—α。PGE2水平及sPLA2在脑细胞中的表达，与对照组相比，差异有显著性意义(P＜0、01)o结论三七Rgl、Rbl对MCA—IR脑损伤有良好的保护作用，其机制在于抑制sPLA2的激活、表达及其相关介质的水平。

简介：

简介：我院自1997年10月至2000年10月收治重症充血性心力衰竭(CHF)患者52例,其中26例应用黄芪注射液(中科院成都地奥制药公司生产)联合硝酸甘油治疗,取得了满意临床疗效,现报道如下.

简介：ATP静脉注射是终止折返型室速(RSVT)的有效方法之一,对其在心动过速鉴别诊断中的作用少有报告。为观察其在宽或窄QRS心动过速(WRT或NRT)鉴别中的价值。本文对19例WRT或NRT者采用分级递增静

简介：目的探讨常规体表静息心电图Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)在冠心病诊断中的价值.方法110例住院行冠脉造影的患者,按造影结果分为冠心病组和非冠心病组,两组均多次记录常规十二导心电图,比较Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)综合征在两组间检出率的差异,并与心电图ST段压低指标相比,分析Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)综合征诊断冠心病的价值.结果Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)综合征的检出率在冠心病组和非冠心病组有显著差异.Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)诊断冠心病的敏感度为70.3%、特异度为66.6%,与ST段压低相比敏感性较高,但后者特异度高于Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6).结论Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)综合征对诊断冠心病有一定价值,但特异性不高,应结合临床及其他心电图指标综合进行判断.

简介：目的通过磁共振氢谱(1Hmagneticresonancespectroscopy,1HMRS)检查,了解猫脑缺血后不同受累脑区N-乙酰天冬氨酸(N-aeetylaspartate,NAA)的动态变化.方法在猫持续性局灶脑缺血模型基础上,以磁共振弥散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)异常区作为1HMRS检查体域的定位标准,在缺血前后不同时间进行1HMRS检查,动态观察缺血中心区、半暗带区及其对侧镜相区城NAA的变化特点.结果脑缺血后NAA很快减少,在中心区,缺血后6h减至对侧的50%左右,缺血后12h减至对侧的20%左右,2d后完全消失;而在半暗带区,NAA减少速度较慢,缺血后12h减至正常的60%左右,随后维持在正常的50%左右,差异无显著性意义.结论在缺血中心区,缺血后6h内,NAA的变化最为剧烈;而在半暗带区,以缺血后12h内变化明显.因此,挽救缺血半暗带和缺血中心区应有不同的治疗时间窗.

简介：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，对缺血再灌注后脑三磷酸腺苷（ATP）含量、细胞凋亡的变化及桂哌齐特影响的相关报道较少，我们对此进行了研究。

简介：目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关（r=0．56，P〈0．01），与COS呈显著负相关（r=-0．59，P〈0．01）。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著（P〈0．01），NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。

简介：目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.

简介：

简介：电交替是1种心电现象,复合性电交替者较少见,现报告1例.