简介:目的:探讨牙周基础治疗对慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者的辅助作用。方法:选择我院2017年2月-2018年2月收治的慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者68例为研究对象,按照入院顺序分为对照组与治疗组,给予对照组标准三联治疗,治疗组在对照组基础上给予牙周基础治疗,对比两组Hp根除率,并观察两组探诊深度、菌斑指数及出血指数。结果:治疗组1个月Hp根除率及1年后Hp根除率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗前PD、PLI、SBI比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组PD、PLI、SBI明显低于对照组及治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:牙周基础治疗可提高慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者Hp根除率,且对改善牙周状况具有显著效果,值得临床应用.
简介:目的:探究牙周干预对慢性牙周炎合并胃内幽门螺杆菌阳性治疗的增效效果。方法:选取2016年4月-2017年4月于我院就诊的120例慢性牙周炎合并胃内幽门螺杆菌阳性患者作为研究对象参与临床调查,根据随机法将患者分为实验组与对照组,每组各60例,两组患者均接受传统三联疗法治疗,实验组患者在此基础上加用牙周干预,分析比对两组患者治疗前后AL(附着丧失)、SBI(龈沟出血)、PD(探诊深度),分析牙龈炎程度与胃内幽门螺杆菌阳性率间关系。结果:治疗前,两组患者AL、SBI、PD间无显著差别(P>0.05);治疗后,实验组患者的AL、SBI、PD较治疗前明显降低,且低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);分析比对牙龈炎程度与胃内幽门螺杆菌阳性率间关系可知二者间呈正相关。结论:在慢性牙周炎合并胃内幽门螺杆菌阳性患者治疗过程中应用牙周干预可显著改善口腔内环境,与传统三联疗法合用可明显降低胃内HP阳性率,效果更优于单纯使用传统三联疗法。
简介:目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中Hp阳性者15例,Hp阴性者12例:正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物NO2水平、NOS活性及细胞凋亡指数。结果Hp感染时,胃粘膜NOS活性、NO2水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp阴性组差异显著(P<0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.66和0.84,P<0.01)。当根除Hp后,胃粘膜组织NOS活性,NO2水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.68和0.79,P<0.01)。结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化,NO过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用。
简介:目的观察内镜下高频电凝加PPI治疗岛型及舌型SSBE的近中期疗效及安全性。方法经内镜及病理检查确诊的岛型及舌型SSBE病例39例,随机及自愿结合分组。23例治疗组患者在内镜下对岛型及舌型SSBE病灶施行高频电凝治疗,同时口服雷贝拉唑,20mg,bid,疗程4周。16例对照组患者则单纯予雷贝拉唑口服,20mg,bid,持续抑酸治疗。分别于治疗后第3个月、6个月、12个月、18个月及24个月行胃镜随访,对照原内镜图片,观察各组岛型及舌型SSBE病灶的变化,并在原病灶处取活组织检查其病理改变。对治疗组中复查内镜未达显效者,再次行镜下电凝治疗并予雷贝拉唑口服,20mg,bid,疗程4周。结果治疗组随访病例平均显效率87.6%,总有效率100%;未出现出血、穿孔及食管狭窄等并发症。对照组平均显效率6.6%,平均总有效率26.5%,平均无效率73.5%。结论经内镜下高频电凝加PPI治疗岛型及舌型SSBE安全,近期疗效明显。
简介:近年生存素(survivin)在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注,环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA(siRNA)静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的:研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用,为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法:将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组,分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达,分别以甲基噻唑基四唑(MTY)法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果:与siRNA阴性对照组相比,siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调,SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高,作用均呈时间依赖性(P〈0.01);两者联合应用的作用进一步增强(P〈0.01)。结论:survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,两者联用的作用进一步增强。
简介:目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.
简介:目的回顾性分析散发性戊型肝炎的临床特点。方法对380例散发性戊型肝炎患者的临床资料进行分析,分别按年龄和病因分组,比较各感染人群的临床症状、实验室检查、肝衰竭发生率和治疗转归情况。结果老年患者血清总胆红素高于青壮年组(P〈0.05),白蛋白水平低于青壮年组(P〈0.05),住院天数高于青壮年组(P〈0.05);按病因分组中,乙型/戊型肝炎病毒重叠感染组及戊型肝炎合并酒精性肝病组患者,血清总胆红素高于单纯戊型肝炎组(P〈0.05),住院天数亦明显高于单纯戊型肝炎组(P〈0.05)。结论戊型肝炎患者以青壮年和男性多见,临床表现以急性黄疸型多见,老年、乙型/戊型肝炎病毒重叠感染组和戊型肝炎合并酒精性肝病患者病情重,但预后均尚好。
简介:患者女,8岁。因乏力、尿黄、皮肤搔痒7天入院。大便呈陶土色,尿呈浓茶色。于入院前2周出现发热,体温38.5℃,流清涕,喷嚏,咳嗽,畏光,流泪等。3天后按耳后、发际、面、颈、躯干、四肢及手(足)心的顺序出现皮疹,为谈红色斑丘疹,压之退色,疹间皮肤正常。诊断为麻疹。给于中药清热解毒,发汗透疹及对症治疗。出疹后第4天体温渐降至正常,皮疹逐渐消退。发热后第14天,(出现皮疹后第10天)患者感乏力、尿黄、皮肤搔痒。既往无肝病史。无输血、血制品及肝脏疾病家族史。查体:T36.6℃,P82次/分,BP13/9kPa。皮肤巩膜重度黄染,皮肤遗有皮诊消退后的褐色色素沉着斑。心肺检查无异常。腹软,肝肋下2.0cm,
简介:目的探讨乙型肝炎病毒基因分型与肝细胞癌(HCC)发病的关系。方法采用限制性片段长度多态性及序列测定法检测65例HBVDNA阳性的HCC和72例慢性乙型肝炎患者血清HBV基因型。结果在65例肝细胞癌患者中,B型16例(24.62%),C型49例(75.38%);在72例慢性乙型肝炎患者中,B型42例(58.33%),C型30例(41.67%),肝细胞癌患者C型感染显著高于慢性乙型肝炎患者(x^2=15.91,P〈0.05);在肝细胞癌患者,B型感染者的平均年龄为40.12±8.91岁,C型为42.24±11.23岁(t=1.68,P〉0.05)。在B型感染者中男性14例,女性2例,C型中男性43例,女性6例(x^2=7.27,P〉0.01)。结论HBVC基因型与肝细胞癌的发病有一定的关系。
简介:目的了解戊型病毒性肝炎的临床特点.方法对35例胆汁淤积性戊型病毒性肝炎进行回顾性分析.结果胆汁淤积性戊型肝炎占同期收治戊型病毒性肝炎的15.4%(35/228).男22例,女13例,年龄55.1±13.8岁,其中≥60岁者为42.9%(15/35);乙、戊型肝炎病毒重叠感染者为25.7%(9/35).黄疸消退时间为71.6.±21.82(41~126)天.血清总胆红素为255.55±118.42μmol/L,丙氨酸氨基转移酶为957.8±582.3u/L,天门冬氨酸氨基转移酶为612.4±460.9u/L,碱性磷酸酶(AKP)为316.86±237.62u/L,γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)为257.74±199.66u/L,痊愈22例,好转13例.结论由戊型病毒性肝炎病毒引起的胆汁淤积性肝炎符合淤胆型肝炎的一般临床特点,但肝脏损害较重,黄疸程度高,持续时间长;老年戊型肝炎患者更易发生胆汁淤积.