简介：呼吸机使用的最根本的目的是提高病人的氧供（DO2），和降低氧耗（VO2），维持机体重脏器的功能达到救死扶伤的目的，因此一定要在医生的指导下使用。使氧供大于每分钟每公斤体重10毫升，作为危重病人存活的安全值。

简介：机械通气是治疗目前在全球范围流行的非典型肺炎（SARS）的主要方法之一。SARS导致难治性ARDS后，需要采用包括允许性高碳酸血症和开放肺在内的肺保护性通气策略。而尽可能地采用无创或微创的方法，在重症监护病人身上连续、同步、实时、准确地监测心肺功能可以直接指导机械通气策略的实施和综合评估实施效果。

简介：传统急性肺水肿（APE）病理生理研究中，忽略了肺水肿发生后呼吸动力学改变对APE的促进作用。忽略肺水肿后缺氧以及患者精神，神经因素致内源性儿茶酚胺分泌增加对APE控制的不利影响，从而在治疗中仅仅关注引起APE的心血管因素，忽略了APE后呼吸动力学和神经内分泌改变会成为APE恶性循环的原因。近年来国外对机械通气（MV）应用于APE的研究表明，机械通气能够迅速改变APE后不利的呼吸动力学状况，在改善呼吸功能的同时改善心功能。并通过麻醉镇静剂的应用以及改善缺氧，阻断内源性儿茶酚胺分泌增加对APE的不利作用。随着机械通气技术逐步普及，MV应该成为APE抢救中的重要措施，为对于重症APE，有创通气优于无创通气。

简介：目的：观察胸科手术中采用单肺通气（OLV）结合低压PEEP的通气效果。方法：35例胸科择期手术病人，ASAⅠ-Ⅱ级，分别观察双肺通气（TLV）、OLV及OLV+PEEP（3-5cmH2O）三种方式通气30min时的血气分析、气道压力和血流动力学变化。结果：OLV+低压PEEP时，PaO2、PaCO2较单纯OLV时明显升高（P<0.01），PaCO2升高在临床允许范围之，Peak明显下降（P<0.05），MAP、HR、CVP变化不大。结论：OLV+低压PEEP可有效改善OLV通气时的动脉氧合。

简介：

简介：无创通气系指无需建立人工气道进行的机械通气支持，最早应用于慢性肺部疾患。由于其可避免因建立人工气道而带来的诸多并发症，近年来在急性呼吸衰竭病人中的应用逐渐增多。本文综述了无创正压通气在急性呼吸衰竭中应用的有效性和安全性，并介绍了相关领域最新的临床指南。

简介：目的：在神经外科全麻手术中病人保留自主呼吸期间，采用间歇正压通气(IPPV)和变相气道正压通气(BIPAP)两种通气方式，比较两种通气法对诱导期镇静药和镇痛药用药量与术后脱离呼吸机的影响。方法：选择37例ASAI～Ⅲ级神经外科手术病人，随机分为两组；A组16例，术中采用IPPV通气方式；B组21例，术中采用BIPAPA通气方式。记录两组病人诱导插管期咪唑安定和哌替啶的用药量，以及术后脱离呼吸机的时间，进行比较。结果：A组病人咪唑安定和哌替啶的用药量高于B组，P<0．05；A组病人术后脱离呼吸机的时间长于B组，P<0．05。结论：在全麻保留自主呼吸的情况下，BIPAP能维持较好的通气／血流分布和通气效率，较适宜用于神经外科全麻手术病人。

简介：

简介：

简介：目的：观察异氟醚(I)、地氟醚(D)或异丙酚(P)对单肺通气(OLV)期间出现的低氧性肺血管收缩(HPV)和肺内分流(Qs／Qr)的影响。方法：选择36例需施行OLV的肺癌、食道肿瘤病人，随机分为I组、D组和P组，每组12例。静脉诱导快速双腔支气管导管插管后，分别吸入1．3MAC的异氟醚、地氟醚或静脉滴注异丙酚6mg／(kg·h)维持麻醉。三组病人均在麻醉诱导前、双肺通气(TLV)20min、OLV20min和恢复TLV20min时，取动脉血和混合静脉血行血气分析，计算Qs／Qb值。结果：与TLV时相比，OLV期间I组、D组和P组的PaO2显著下降(P<0．05)；OLV期间肺内分流明显增加(P<0．01)。与P组比较，I组和D组OLV时的Qs／Qb明显高于P组(P<0．05)，但I组和D组同比较无明显差异。结论：异氟醚和地氟醚均有抑制HPV的作用，临床吸入1．3MAC时未发生低氧血症，可安全用于单肺通气的开胸病人；异丙酚抑制HPV的作用明显小于异氟醚和地氟醚，更适用于单肺通气病人。

简介：酒精中毒已列为一种疾病，饮酒后并发的各种伤害亦日益增多，本组重点观察了饮酒后并发颅脑外伤手术采用仰卧位与侧卧位对患者通气功能SpO2的影响，以提醒麻醉医师对酒精中毒患者手术中一定需加强监测，密切观察，尽量避免侧卧位体位。

简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。