简介：目的探讨塞来昔布对胃癌前疾病——慢性萎缩性胃炎的干预作用。方法胃镜活检经病理证实为慢性萎缩性胃炎的病人97例（男51例，女46例，男女比例1．11：1）。随机分为两组：塞来昔布组（接受塞来昔布0．2，1次／d，po）和空白对照组（不接受特异性治疗），疗程均为6mo。治疗前，治疗3mo及疗程结束各行胃镜检查1次。活检组织行常规病理检查及免疫组化染色检测COX-2的表达。结果治疗3mo时，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），但两组胃粘膜萎缩程度无明显差异；疗程结束后，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），且胃粘膜萎缩程度有所减轻，但两组间无统计学差异。结论塞来昔布可以明显抑制胃粘膜cox-2蛋白的表达，提示对慢性萎缩性胃炎有一定的逆转作用。

简介：目的研究热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎（CAG）胃黏膜组织细胞超微结构的变化，探讨CAG发病机制及长期过热饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法用热水灌胃55℃蒸馏水，2．5mL/d建立大鼠萎缩性胃炎动物模型，选取大鼠胃窦组织进行病理组织学检查，分别以扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化。结果光镜见正常组黏膜表面光滑，无糜烂，固有层无炎细胞浸润，黏膜下层无水肿，肌层无炎细胞浸润。热水组于灌胃后24wk，大鼠胃黏膜出现腺体明显缩小，黏膜肌层的平滑肌呈束状增生插入黏膜固有层中。腺体上1／3至2／3腺上皮萎缩，腺管腔增宽，胃小凹颈部黏膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃黏膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区，呈网状，上皮细胞排列规则，被覆一薄层连续的黏液。热水组大鼠在24wk时胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大并见出血现象；在32wk时除见胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大更加明显外，并见大量上皮细胞脱落、细胞破损、局灶性黏膜糜烂。透射电镜见正常对照组胃黏膜腺体饱满，腺腔完整，与周围连接紧密，腺细胞形态饱满，分泌颗粒丰富。热水组24wk，腺体萎缩，纤维结缔组织增生，包绕腺体。腺腔不规则。腺细胞萎缩，细胞间距增大，胞质内细胞器减少，分泌颗粒减少并空泡化，粗面内质网明显扩张，可见少量细胞的胞核常染色质减少，异染色质增多，靠近核膜，出现早期凋亡现象。热水组32wk，细胞萎缩更加明显，胞质内细胞器锐减，早期凋亡现象更加普遍。结论长期过热饮食可造成胃黏膜的损伤，引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害，导致胃黏膜萎缩。

简介：目的初步评价塞来昔布治疗胃癌前疾病-慢性萎缩性胃炎过程中的疗效及副作用。方法胃镜活检经病理证实为慢性萎缩性胃炎的病人78例（男41例，女37例，男女比例1．11：1）。随机分为两组：塞来昔布组（接受塞来昔布0．2，1次/d，po）和空白对照组（不接受特异性治疗），疗程均为6mo。治疗前，治疗3mo及疗程结束各行胃镜检查1次。活检组织行常规病理检查及免疫组化染色检测cox-2的表达。治疗过程中记录胃黏膜损害、肾功能损害、血清脂蛋白水平变化及心脑血管事件。结果治疗3mo时，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），但两组胃黏膜萎缩程度无明显差异；疗程结束后，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），且胃黏膜萎缩程度有所减轻，但两组间无统计学差异。塞来昔布组治疗前、治疗中及治疗后未发现急性胃黏膜损害及心脑血管事件；治疗前后血清脂蛋白水平及肾功能无明显变化。结论塞来昔布可以明显抑制胃黏膜cox-2蛋白的表达，提示对慢性萎缩性胃炎有一定的逆转作用。应用塞来昔布治疗慢性萎缩性胃炎安全性良好。