简介：从40年前第一次提出成年脑内有神经元再生,直到今天人们才真正意识到和接受这个事实.这要归功于近15年的神经工作者辛勤研究和科学技术的进步.这一事实更新了我们对神经再生的认识.本文概要介绍了如下方面的研究进展:(1)神经发育的分子调控;(2)成年脑海马齿状核的神经元再生及其功能;(3)神经发育与成年脑神经元再生的比较;(4)鉴定新生神经元的方法问题.

简介：大脑老化是神经退行性疾病的主要诱因。而卒中不仅是老年人的神经系统常见疾病，而且也是70岁以上老年人致残和死亡的重要原因，因此，大脑老化与卒中发病息息相关。已经证实，老年卒中患者其缺血性脑组织损伤更加严重、脑梗死面积更大、缺血后的神经功能障碍也更加显著。尽管研究已证实老龄大脑的神经再生减少，但卒中可以诱导神经再生并能有效促进神经功能恢复，这就为神经再生治疗卒中开辟了良好的途径。本文重点就大脑老化及老化后神经再生、缺血性卒中作一简要综述。

简介：我们收治一例良性颅骨非骨化性纤维瘤,鉴于本病少见,好发于四肢长骨,多见于大龄儿童及青少年,且该类病例多为骨科或放射科同仁报导,经查询国内文献未见发生于颅骨的非骨化性纤维瘤的报导,特此结合文献复习将病例介绍如下:

简介：神经干细胞是近几年来神经科学领域研究的热点.脑血管疾病是人类致死、致残的最主要原因.文章综述了神经干细胞在成人脑内分布,脑缺血后内元性神经干细胞再生的时间规律、新生神经元的移行和分化特点,并且介绍了缺血性脑损伤后神经元再生的可能机制.

简介：1对中枢神经损伤后功能恢复和再生的认识现状中枢神经损伤后的康复任务是十分繁重和重要的,由此带来的经济负担也十分沉重.多年来,人们对中枢神经损伤后的再生与康复投入了大量人力、物力,但进展甚微,原因可能有:①神经元本身缺乏再生能力.②神经营养因子生成不足,包括靶源性营养因子的供给因轴突断裂而中断.③细胞外基质不适宜,损伤后产生了神经元生长的抑制因子.④损伤后局部胶质细胞形成坚硬的瘢痕,阻碍轴突的生长、穿过等.

简介：视神经损伤后再生过程受到损伤微环境的调控。活化星形胶质细胞作为损伤微环境的一员,对视神经损伤后再生发挥着重要作用。近年来,国内外学者对视神经损伤后星形胶质细胞活化调节轴突再生及其分子机制进行了深入研究,本文就星形胶质细胞活化及对视神经损伤后再生的影响作一综述。

简介：NRR杂志由卫生部主管,中国康复医学会主办,中国科学出版社及《中国神经再生研究（英文版）》杂志社编辑出版,主要发表神经再生领域应用基础及临床研究的专业性学术期刊。

简介：目的：分享皮肌炎伴肺间质纤维化患者的护理体会。方法：选取2012年2月至2013年2月我院收治的36例皮肌炎伴肺间质纤维化患者为研究对象，回顾性分析其临床资料，观察患者的护理效果。结果：本组36例患者经积极治疗与针对性护理后，34例好转出院，1例因呼吸衰竭死亡，1例中途放弃治疗，临床治疗总有效率为94.44%（34/36），护理满意率为97.22%（35/36），未出现1例严重不良反应。随访1～2年，患者病情基本稳定。结论：皮肌炎伴肺间质纤维化患者治疗过程中，结合其病情行针对性护理，保证了临床疗效，提高了护理质量。

简介：颅骨病变并不少见，性质各异。骨纤维异常增殖症（fibrousdysplasia，FD）是一种特殊的骨病（也称骨发育不良，或是骨纤维结构不良），是因正常骨组织被大量增生的纤维组织逐渐替代而成，组织学表现为不同程度的骨化生；可发生于身体骨骼任何部位，发生率由高至低依序为肋骨、股骨、胫骨、上颌骨、下颌骨、颅骨及肱骨，神经外科常见颅、颌、面好发，多累及颅、颌、面单一或多块骨，单侧多见。

简介：目的探讨透明隔囊肿并发脑积水应用纤维内镜进行治疗的可行性。方法应用纤维内镜对透明隔囊肿并发脑积水的6例患者施行经侧脑室透明隔造瘘术。结果术后患者临床症状消失，视乳头水肿及颅内压增高情况均得到改善。追踪观察无症状复发者，复查CT示脑室系统及透明隔腔隙明显缩小。结论透明隔异常临床上并不罕见，透明隔囊肿是否需要进行外科治疗必须结合临床表现综合考虑。应用纤维内镜对致病性透明隔囊肿进行治疗效果肯定。

简介：目的探讨颅内孤立性纤维瘤（SFT）的影像学、病理学、临床特征和手术疗效,旨在提高对该病的诊断和鉴别诊断。方法回顾性分析经临床病理证实的2例SFT患者的临床资料,并回顾相关文献。结果2例患者均手术全切除肿瘤,术后随访3年,肿瘤无复发。MRI示肿瘤T1WI多为等信号,T2WI多为混杂信号,增强扫描后不均匀强化。病理免疫组化染色检查：CD34（＋）,CD99（＋）,Vim（＋）。结论颅内SFT的MRI表现有一定特征性,确诊需依靠病理学及免疫组织化学检查,治疗以手术全切除为主。

简介：

简介：急性脑梗死遗留的神经功能障碍一直是困扰世界医学的难题。各种抑制因素的作用是导致脑梗死患者中枢神经不能修复和再生，从而引起偏瘫、失语等后遗症的主要症结。新近发现．Nogo-A是最为强烈的神经纤维再生抑制因子，其通过与受体NgR等结合转导抑制信号，阻碍神经再生，是造成脑梗死后遗症的重要原因。本文就Nogo-A的研究概况、结构及功能等情况作一综述。

简介：　　1病例简介　　患者,女性,15岁,主因'反复发作右侧肢体抽搐2年'收住我科.患者于入院1年前开始,在活动以后出现右侧肢体抽搐,症状持续4～10min,未给予特殊治疗.以后症状常常在活动中、劳累后反复发作,症状严重时可以导致全身强直-阵挛发作,伴有意识障碍.曾于院外行颅脑MRI检查未见异常,脑电图检查发现左侧额颞叶有短程发放的中至极高波幅的3.5～7Hz波.诊断为局灶性癫(癎),给予抗癫(癎)药物(卡马西平,0.1g,3次/d)治疗,症状发作明显缓解.为进一步明确病因来我院诊治.……

简介：目的提高对Ⅱ型神经纤维瘤病的病因、临床表现、诊断和治疗的认识。方法结合文献，复习收治并随访50年的1例Ⅱ型神经纤维瘤病患者的临床资料和影像学资料，总结其疾病的临床演变过程和治疗经过。结果女性患者，53岁，无家族遗传史。临床表现为先后发病的双侧前庭神经许旺细胞瘤，符合Ⅱ型神经纤维瘤病的诊断。34岁时发现右侧前庭神经许旺细胞瘤，行开颅肿瘤切除术，后因肿瘤复发而行γ-刀立体定向放射治疗；42岁时诊断为左侧前庭神经许旺细胞瘤，行γ-刀立体定向放射治疗。影像学随访至今双侧前庭神经许旺细胞瘤无复发。同时存在右侧三叉神经许旺细胞瘤、多发脑膜瘤、脊膜瘤，以及周围神经的神经纤维瘤，神经系统受累广泛。近20年来多次施行手术及γ-刀立体定向放射治疗。病理诊断为前庭神经和三叉神经许旺细胞瘤、过渡型脑膜瘤、纤维型脑膜瘤、神经纤维瘤等。现患者能够生活完全自理，右侧面部感觉减退，右侧耳聋，右侧周围性面神经麻痹，左侧肢体肌力4级。结论Ⅱ型神经纤维瘤病为常染色体显性遗传性疾病，预后差，早期诊断和治疗对保留患者听力、延长生命和提高生活质量至关重要。

简介：目的探讨小脑顶核电刺激（fastigialnucleusstimulation，FNS）对小鼠脑撞击伤（brainimpactinjury，BII）后皮质神经再生的促进作用。方法将54只昆明小鼠分为假手术组（n=7）、BII组（n=21）、FNS组（n=7）及FNS＋BII组（n=19）。假手术组仅行皮肤切开和颅骨分离，但不撞击脑组织。BII组复制小鼠自由落体脑撞击伤，FNS组单纯行FNS。FNS＋BII组在FNS后24h复制小鼠自由落体脑撞击伤。比较BII组和FNS＋BII组伤后的临床运动障碍评分。采用实时荧光定量PCR技术，观察各组小鼠脑撞击伤病灶边缘区生长相关蛋白43（GAP-43）mRNA表达的改变。结果FNS＋BII组临床运动障碍评分在颅脑损伤后3、7、14d较BII组无明显降低（均P〉0．05）。实时荧光定量PCR结果显示：FNS＋BII组GAP-43mRNA表达水平在伤后7d为（2．69±0．86）pg／μgRNA；BII组为（1．554±0．72）pg／μgRNA，明显低于FNS＋BII组（P〈0．05）。结论FNS能显著增加撞击伤后GAP-43mRNA的表达，促进神经纤维再生，但未见神经运动功能的明显改善。

简介：目的常规的影像手段对视放射纤维束的成像、分析缺乏特异性，为了弥补常规影像检查的不足，应用弥散张量成像（DTI）和弥散张量纤维束示踪成像（DTT）研究成人视放射的各向异性程度和视放射纤维束的构象特征。方法对20例正常视放射和24例视放射区域病变的患者进行MR常规及DTI序列检查，分别测量双侧视放射区的部分各向异性（FA）值和平均扩散率（MD）值，采用弥散张量纤维束追踪软件进行视放射纤维束成像。结果正常视放射的FA值、MD值左右侧差异均无统计学意义（P〉0．05）。24例肿瘤患者可见患侧视放射被破坏中断，FA值明显下降、MD值明显升高。结论DTI和DTF可清晰显示视放射纤维束生理和病理的各向异性和构象特征，对提高视放射病变的显示和诊断具有重要意义，为了解视功能与视放射之间的关系提供了新的研究手段。

简介：纤维蛋白质既参与血液凝固,又参与血液流变学特征的变化,流行病学调查和临床研究发现血浆纤维蛋白原水平增高可能是缺血性心脑血管疾病发病的一个独立危险因素.同时发现纤维蛋白原某些基因多态性与血浆纤维蛋白原水平相关.本文就纤维蛋白原及其基因单核苷酸多态性与缺血性脑卒中的研究进展做以下综述.

简介：神经纤维瘤病（neurofibromatdsis，NF）是源于神经嵴细胞分化异常而导致神经、肌肉、骨骼、内脏、皮肤等先天性发育不良的疾病。NF伴颅骨缺损非常罕见，其发病率不足1％。本文作者报告1例神经纤维瘤病合并颅骨缺损患者，行钛网成形颅骨修补术，详情如下：

简介：目的分析口服卡马西平（CBZ）对患者血浆纤维蛋白原含量的影响。方法回顾性分析我院收治的使用卡马西平出现血浆纤维蛋白原含量降低患者的临床资料，对患者的性别、年龄、卡马西平的用法用量、用药时间、停药时间、停药前后纤维蛋白原的含量变化及转归进行分析讨论。结果12例男性患者均为长期不规则服药，时长与病史年限大致相同。经停用卡马西平，11例患者纤维蛋白原恢复至2．0g,／L以上，1例停药14d，纤维蛋白原由1．40g／L升至1．92g/L。结论卡马西平可致患者血浆纤维蛋白原含量降低，用药过程中应监测纤维蛋白原含量，以防引起严重出血。