简介：女患,61岁,患者于2002年3月8日下午在咳嗽后突然出现颈及双肩背部疼痛,继而出现头痛,疼痛剧烈持续不缓解,并伴有双下肢无力感、二便失禁,病程中无恶心呕吐,无意识障碍,头CT及MRI无著征.

简介：目的在兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型上,尝试建立经颅多普勒超声(TCD)及血管造影,监测椎基动脉脑血管痉挛(CVS)的新方法.方法兔枕大池一次性注血,同时行逆行颈总动脉插管椎基动脉造影及开骨窗TCD监测.结果逆行性脑血管造影能清晰显示椎基底动脉系统,注血前后血管直径差异明显(P＜0.05),平均血流速度注血后明显增快,但中、重度痉挛之间基底动脉血流速度变化无明显差异.结论一侧颈总动脉逆行插管椎基动脉造影,操作简便,结果可靠.采取开骨窗以提高TCD超声频率的方法,可获得兔基底动脉稳定的频谱图并易于重复.

简介：患者男性，23岁，因“头痛4天”于2011年11月25日入院。患者于2011年11月21日下夜班后突发头痛，呈搏动样痛，伴有恶心，呕吐数次，为胃内容物，无明显肢体乏力、麻木，无意识丧失等，未引起重视，未及时就医，休息3d后，头痛未缓解，曾至当地医院行头颅CT示蛛网膜下腔出血（SAH），因经济因素未人院治疗，今头痛加重至我院治疗。

简介：蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）病死率和致残率均较高.目前,临床上仍缺乏能明显改善病人预后的治疗手段,因为SAH的损伤机制较为复杂,包括早期脑损伤（earlybraininjury,EBI）、迟发性脑损伤（delayedbraininjury,DBI）、脑血管痉挛（cerebralvasospasm,CVS）和全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）,而炎症反应自始至终贯穿其中,并且炎症反应严重地影响SAH的预后,因此减轻炎症反应也就成为治疗SAH的一条重要途径.

简介：目的探讨影响自发性蛛网膜下腔出血(SAH)内科治疗预后的因素及预后预测因子.方法对158例SAH病例进行回顾性分析.结果158例SAH首次出血死亡18例,再出血死亡22例,迟发性脑血管痉挛致死4例,年龄、Hunt-Hess分级和Fisher分级与SAH预后的关系经统计学处理差异有显著性.结论再出血及首次出血是影响SAH预后的主要因素;年龄、Hunt-Hess分级和Fisher分级均是预测SAH预后的重要指标;采取手术夹闭或血管内栓塞动脉瘤则是降低SAH病死率的根本手段.

简介：

简介：创伤性蛛网膜下腔出血(traumaticsubarachnoidhemorrhage,TSAH),因其病残率及死亡率较高,已引起国内外学者的重视.我院对300例颅脑外伤病人进行回顾性分析,发现TSAH患者92例,占同期颅脑外伤的30.66%,现总结如下.

简介：目的探讨尼莫地平对创伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）的临床疗效O方法将62例tSAH患者按人院顺序分为治疗组及对照组，每组31例；对照组给予保守治疗，治疗组在对照组治疗基础上加用尼莫地平。分别于治疗前、治疗后3、5、7、10、14、21d进行GCS评分，颅骨钻孔放置脑实质型颅内压探头连续监测颅内压14天，分别于治疗前及治疗后3＼5、7、14、21天行经颅多普勒超声检查检测伤侧大脑中动脉（MCV）的收缩峰血流速度（vp），伤后3月进行GOS评分。结果治疗7d后，治疗组GCS评分显著高于对照组（JP〈0．05），而颅内压显著低于对照组（P〈0．05）。治疗后3d，治疗组MCVVp明显低于对照组（P〈0．05）。治疗组脑血管痉挛（MCAVp〉120cm／s）发生率（11／31，35．5％）明显低于对照组（18／31，51．6％，P〈0．05），治疗组预后良好率（83．9％，26／31；GOS4～5分）明显高于对照组（58．1％，18／31；GOS1-3分，P〈0．05）。结论在tSAH患者伤后早期应用尼莫地平可以减少CVS的发生，改善tSAH患者预后。

简介：脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）后的常见并发症之一，早期诊断、早期治疗是提高该病治愈率和降低并发症及死亡率的关键。2006年6月至2011年4月我们对32例动脉瘤性SAH后脑积水患者采用外科治疗，取得了良好疗效。

简介：目的总结脑干前非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（PMSAH）的临床特点及治疗效果。方法对我科2011年12月至2012年11月共收治的43例PMSAH患者的临床表现、影像学资料、诊断及治疗情况进行分析。结果首次全脑数字减影血管造影（DSA）检查阴性的43例PMSAH患者，2周左右复查DSA或320排CT血管造影，结果仍为阴性。所有病例均治愈出院，住院期间未发生再出血。43例出院后均随访6～12个月无再出血发生。结论PMSAH是一种预后佳，临床症状较轻、并发症少、主要位于脑干前方而病因不明的蛛网膜下腔出血。

简介：目的探讨经蝶垂体瘤术后出现蛛网膜下腔出血的临床表现、机制及处理方式。方法回顾性分析经蝶垂体瘤手术后出现蛛网膜下腔出血5例病人的临床资料,其中3例给予血肿清除术,2例病人给予脑室外引流术及腰大池引流术。结果肿瘤大部切除,病理结果显示无功能性腺瘤。出血病人术后完全治愈3例,植物生存1例,放弃治疗后死亡1例。结论经蝶垂体瘤术后出现蛛网膜下腔出血是术后严重并发症之一,早期发现、正确处理是治疗的关键。

简介：目的建立新的家兔症状性蛛网膜下腔出血模型。方法采用单侧颈动脉结扎后枕大池二次注血的方法制成兔蛛网膜下腔出血（SAH）模型。实验分为4组,即正常对照组（N组）、结扎右侧颈总动脉组（L组）、枕大池二次注血组（SAH组）、结扎后枕大池二次注血组（L-SAH组）。观察并比较各组动物神经功能改变、基底动脉经颅多普勒超声血流速度变化以及基底动脉和海马形态学变化。结果SAH组和L-SAH组均出现了神经功能症状,SAH组较轻,L-SAH组较重且持续时间长。SAH组和L-SAH组枕大池二次注血后血流速度均明显加快,根据平均血流速度计算的基底动脉痉挛程度：SAH组在二次注血后1d、3d、7d分别为32.70±5.81、21.29±7.98、4.21±6.55;而L-SAH组为29.97±6.37、21.51±10.25、12.40±7.46。结论兔单侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成症状性蛛网膜下腔出血模型,可用于研究SAH后神经功能损害及药物干预。

简介：目前人们对蛛网膜下腔出血（SAH）的病因学仍不完全了解。表现为一秒用力呼气量（forcedexpiratoryvolumein1second，FEVl）和用力肺活量（lowforcedvitalcapacity，FVC）减少的肺功能降低是心血管疾病的预测因子，但肺功能的降低是否是SAH的危险因素仍不清楚。本前瞻性队列研究探讨了肺功能和SAH发病率的关系。

简介：目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)对皮质神经元超微结构的影响.方法将25只大耳白兔随机分为5组:A组(空白对照组)、B组、C组、D组、E组(实验组).以脑池内血液注入法制作SAH模型.对A组动物脑枕大池内注入生理盐水,对B、C、D、E组动物注入自体鲜血.分别于术后1d(B组)、3d(C组)、5d(D组)及7d(E组)处死实验组动物及对照组动物,立即取颞叶的大脑皮质分别行光镜和电镜,观察,了解其形态学及细胞超微结构的变化.结果B组的神经元大部分保持完好,部分细胞有轻度的水肿.C组、D组、E组的神经元有明显的破坏,出现超微结构的改变,核固缩、浓染.实验组动物均有皮质细胞密度的减少,B组皮质细胞密度低于C组、D组、E组(P＜0.05).结论SAH可引起迟发性神经元死亡.

简介：目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)病人可能存在的出血原因,寻求当首次脑血管造影阴性时的诊治对策.方法回顾性分析我科近5年来322例SAH出血病人,其中55例病人首次血管造影阴性.结果17例因再出血或遵医嘱行2次脑血管造影,3例发现颅内动脉瘤,1例发现左颞叶底部脑动静脉畸形(AVM).2例重复脑血管造影阴性者行开颅手术探查,证实分别为前交通动脉瘤和左侧颈内动脉后交通动脉瘤;8例行MRI检查,1例发现胼胝体AVM;8例行CTA检查,1例发现前交通动脉瘤.1例因出现典型的下肢放射痛而行脊髓血管造影,发现L2AVM.结论对于SAH后首次造影阴性的病人,应行重复血管造影,结合MRI、MRA及CTA检查可提高诊断率,必要时行手术探查.

简介：蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）占所有卒中患者的6%～8%.动脉瘤破裂是其主要原因,25%患者会在24h内死亡,出血后1个月内死亡率上升到40%～60%,总体死亡率约为50%.约70%的幸存者在出血后4～7d出现脑实质外大血管迟发性脑血管痉挛,由其引起的死亡率甚至超过动脉瘤破裂及再出血本身引起的死亡率.其中40%患者的脑血管痉挛是无症状性的,然而30%患者会遗留严重的认知功能障碍和局灶性神经功能障碍.

简介：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（SAH）最严重的并发症之一,常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,是SAH病人致死和致残的重要原因,发病机制目前尚未明确。近年来研究认为：炎症反应在迟发性脑血管痉挛的发病机制中起重要作用,可能的机制包括全身炎症反应,白细胞与内皮细胞相互作用,各种细胞因子、黏附分子和信号转导通路的参与及某些炎症相关蛋白基因型改变等。本文对SAH后脑血管痉挛炎症机制作一综述。

简介：目的总结中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（PNSH）的临床特点。方法分析2006年10月一2008年4月我院收治的经CT证实并行全脑血管造影的PNSH26例的临床特点。结果所有患者均无意识丧失，无神经定位体征，Hunt—Hess分级Ⅰ～Ⅱ级，CT上出血部位在中脑周围的脑池，DSA检查均为阴性。采用对症治疗，未发生再出血、脑积水、继发性脑血管痉挛等并发症。结论PNSH临床表现平稳、恢复快、预后良好、并发症少。正确认识PNSH，可以缩短住院时间和减少重复脑血管造影，但首次诊断需行脑血管造影排除动脉瘤的可能。

简介：目的：提高中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（PNSH）的认识水平，指导临床诊治。方法：回顾性分析11例（PNSH）患者的临床表现、影像学资料、治疗及预后。结果：所有患者均痊愈，病程24～30d。无明显并发症发生。对上述患者随访1—3年，平均随访22个月，生活均能自理，无再出血病例发生。结论：PNSH是一种特殊类型的SAH，无严重的脑血管痉挛、脑积水和再出血发生，预后好。

简介：目的动态监测血清基因间长链非编码RNA—p21（1incRNA-p21）表达水平与急性蛛网膜下腔出血（SAH）的相关性，从而为临床早期诊断SAH提供可靠的实验依据。方法将105只SD雄性大鼠随机分为SAH手术组（63只）、假手术组（21只）和正常对照组（21只），采用颈内动脉穿刺法制作SAH模型，实时荧光定量聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测血清中lincRNA—p21水平，于预定时间进行神经行为学评估和干湿重法测定脑组织含水量。结果相对于正常对照组，急性SAH组在2—18hlincRNA—p21表达呈下降趋势（P〈0．05），18—48h呈急剧上升趋势后恢复至正常水平（P〈0．05），而0～2h、48～72h和假手术组相对于正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。对神经行为学评分、脑组织含水量与lincRNA—p21表达相关性分析结果显示神经行为学（P=0．924）和脑组织含水量（P=0．224）均与lincRNA—p21表达无相关性。结论血清lincRNA—p21的表达水平可以作为急性蛛网膜下腔出血潜在的生物学诊断标志和治疗靶点，但不能作为病情严重程度指标。