简介:摘要目的探讨间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(IC/BPS)模型小鼠的膀胱外周感觉神经元的兴奋性和P2X受体介导的嘌呤能信号传导的变化。方法雄性C57小鼠50只,2月龄,体质量16~20 g。通过在膀胱壁上注射逆行示踪荧光染料3′-四甲基吲哚羰花青高氯酸盐(DiI),标记腰骶(LS:L6~S2)和胸腰(TL:T13~L2)背根神经节中的膀胱感觉神经元。两周后,在第1、3和5天腹腔注射环磷酰胺(CYP,80 mg/kg,1次/48 h)建立间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(IC/BPS)小鼠模型(CYP组,n=25),对照组(n=25)小鼠腹腔注射等量生理盐水。第6天取小鼠膀胱组织,使用苏木精-伊红(HE)染色法评估膀胱组织病理学改变,髓过氧化物酶(MPO)测试评估组织炎症水平,并使用全细胞膜片钳记录LS和TL背根神经节中的DiI阳性膀胱感觉神经元的兴奋性和三磷酸腺苷(ATP)诱导的P2X受体电流。结果与对照组相比,80 mg/kg CYP未诱发显著组织学改变或影响MPO水平,但提高了LS和TL膀胱感觉神经元的兴奋性:CYP组和对照组LS神经元基强度分别为(119±9)、(144±8)pA,TL神经元基强度分别为(123±10)、(162±17)pA;相比于对照组,CYP组LS和TL神经元基强度均显著降低,差异均有统计学意义(t=2.025、2.047,均P<0.05)。给予P2X受体激动剂ATP灌流后,CYP组的LS膀胱感觉神经元的P2X受体电流类型发生了显著变化:CYP组LS神经元的P2X2受体介导持续性电流比例为39.3%,显著高于对照组的9.5%;P2X2/3受体介导的慢脱敏电流比例为60.7%,显著低于对照组的90.5%,差异有统计学意义(P=0.025),提示CYP组小鼠LS神经元中的P2X2受体功能上调;TL膀胱感觉神经元的P2X受体电流类型(主要为P2X2/3受体介导的慢脱敏电流和P2X3受体介导的快脱敏电流)占比无明显变化。结论IC/BPS模型小鼠的膀胱神经元兴奋性升高,并且LS神经元的P2X受体电流成分出现变化,提示膀胱神经元的兴奋性升高和P2X受体的功能上调早于器质性病理改变,感觉神经元嘌呤能信号传导变化可能是IC/BPS的重要病理机制。
简介:在双闭环直流调速系统中采用了一种采用单个神经元的自适应控制方案,此方案将克服传统双闭环直流调速系统的缺陷,使系统具有很好的动、静性能和强鲁棒性。神经元是神经网络的微处理单元,由神经元构成的控制器结构简单新颖、经济实用,并可实现系统无模型控制。控制器具有自组织、自学习能力和强鲁棒性,其品质优于常规控制器。
简介:摘要目的观察镜像疗法对偏瘫患者上肢功能恢复的效果。方法将42例脑卒中偏瘫患者采用随机数字表分为镜像组(n=21)和对照组(n=21)。所有组患者均接受基础康复训练,观察组联合镜像疗法。在治疗前、后采用休息状态视觉模拟、被动运动视觉模拟、Fug1-Meyer量表上肢部分和贝克抑郁量表进行评估。结果治疗2周后,镜像组R-VAS、P-VAS和BDI评分均较治疗前明显改善(P<0.05),但FMA-UE评分与治疗前比较差异无显著性意义(P>0.05);对照组各评分与治疗前比较差异均无显著性意义(P>0.05)。结论基于镜像神经元理论在偏瘫患者上肢功能恢复中有很重要的意义。
简介:目的:研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法:将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组,对大鼠进行为期8周的游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果:(1)大强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显,海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制;(2)大强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此,大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制,而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升,抑制细胞凋亡。
简介:目的研究大脑皮层神经元中枢神经疲劳过程中γ-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱(ACh)神经递质表达的变化及其特点。方法借助体外培养大鼠大脑皮层神经元,并利用WesternBlotting、HPLC等方法研究60min缺氧刺激对神经元HIF—let、GABA和ACh表达的影响。结果缺氧刺激后HIF—1a、GABA和ACh的表达均有显著变化,两种递质的变化呈现异向同步性;24—48h后,二者的变化基本恢复正常。结论缺氧可以诱导大鼠大脑皮层神经元GABA和ACh的表达升高和降低,二者协同作用可以诱导神经元的自我保护效应。
简介:目的:探讨8周游泳运动与白藜芦醇对糖尿病大鼠海马神经细胞形态学及超微结构功能上的影响。方法:雄性SD大鼠45只,除正常对照组(NC)其余大鼠经高脂饲养和链尿佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,再随机分为糖尿病药物运动组(DRE)、糖尿病药物组(DR)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病模型对照组(DC)4组。运动组大鼠进行8周无负重游泳训练(60min/天,5天/周);药物组大鼠进行白藜芦醇灌胃(每天45mg/kg,7天/周)。采集血清测口服葡萄糖耐量,海马区神经细胞进行尼氏染色,扫描电镜超微结构的观察,并检测Bax、Caspase-3、Bal-2的阳性细胞表达水平以及细胞凋亡率。结果:1)DC组神经细胞形态变形严重,排列疏松混乱,核固缩浓染显著,多见空泡变性,DRE组神经细胞状态优于DE、DR两组,其细胞形态较规则,结构较为完整,排列紧密有序;2)DC组神经元的超微结构上细胞器明显减少,线粒体空泡,神经髓鞘结构破坏严重,DRE组神经细胞状态改善明显,与NC组较接近;3)DC组中Bax、Caspase-3表达最强,Bcl-2最弱(P<0.05),但DRE组均优于DE、DR两组;4)与NC组比较,DC组中的细胞凋亡率极为显著(P<0.01),DRE组明显低于DC组(P<0.01)。结论:1)8周游泳训练与白藜芦醇给药单独或共同干预,均能改善糖尿病大鼠海马细胞结构形态的受损,但游泳训练与白藜芦醇二者相结合的处理方式较单一因素干预效果更加显著;2)游泳训练与白藜芦醇给药,改善糖尿病大鼠神经元形态结构,可能与其减少Bax、Caspase-3表达,增加Bcl-2表达,降低海马细胞凋亡率,以维持细胞形态结构完整性与功能性有关。
简介:摘要目的证实新生大鼠前庭内侧核(MVN)与前庭传出(VE)神经元之间的直接投射通路并观察该通路的电生理特性。方法选用新生(9±1)d的Wistar大鼠,雌雄不限。通过全细胞膜片钳记录技术,刺激MVN,记录VE的突触后电流;逆行刺激脑干面神经膝部(g7)内侧VE的分布区,记录MVN区域传入神经元的动作电位,并使用生物胞素染色方法明确被记录的神经元的位置和形态。结果在电流钳记录中,位于g7内侧的VE神经元静息膜电位范围为-70~-55 mV。单脉冲电流(0.08 mA,0.1 Hz,100 μs)刺激MVN前庭传入神经元,在同侧g7内侧的VE神经元可记录到兴奋性突触后电流,其幅度和持续时间分别为(195.6±23.7)pA和(23.9±5.9)ms。电刺激g7内侧VE神经元分布区后,MVN神经元可记录到逆行动作电位,幅度为(62.0±4.3)mV,持续时间为(94.9±4.7)ms。生物胞素染色标记也显示投射到g7内侧VE分布区的神经元胞体位于MVN内。结论MVN的前庭传入神经元存在直接投射到g7内侧VE神经元的兴奋性通路,其生理功能可能与前庭中枢对外周前庭传入的反馈调节有关。
简介:目的:探讨姜黄素对IL-1β损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,IL-1β和N-甲基D-天冬氨酸(NM-DA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P〈0105);而姜黄素可部分拮抗IL-1β和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P〈0.05);IL-1β、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-1β引起神经元功能异常。
简介:摘要目的比较脑电图(EEG)分级与振幅整合脑电图(aEEG)模式分级分别联合血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)对心肺复苏(CPR)后患者脑功能预后的预测价值。方法选择2015年1月至2019年6月福建医科大学附属协和医院收治的CPR后患者。收集患者的一般资料、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、血清NSE、EEG分级和aEEG模式分级。根据CPR后3个月脑功能量表评分(CPC)将患者分为预后不良组(CPC 3~5分)和预后良好组(CPC 1~2分),比较两组相关指标的差异;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价EEG模式分级联合血清NSE和aEEG分级联合血清NSE对CPR后脑功能预后的预测能力。结果共纳入57例患者,其中男性34例,女性23例;年龄(65±19)岁;EEG Young分级中,1级16例(28.1%),2~5级24例(42.1%),6级17例(29.8%);aEEG模式分级中,Ⅰ级11例(19.3%),Ⅱ级25例(43.9%),Ⅲ级21例(36.8%)。发病后3个月预后不良33例,预后良好24例。不同预后两组患者性别、年龄、住院时间比较差异无统计学意义,不同预后两组患者EEG分级、aEEG分级、GCS分级和NSE比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,NSE、EEG和aEEG分级预测CPR后患者脑功能预后的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.81、0.82和0.85(均P<0.01),EEG分级联合血清NSE和aEEG分级联合血清NSE预测CPR后患者脑功能预后的AUC分别为0.90和0.92(均P<0.01)。EEG分级联合血清NSE最佳截断值为3.6时,敏感度为92.1%,特异度为77.0%;aEEG模式分级联合血清NSE最佳截断值为4.5时,敏感度为95.8%,特异度为79.0%。结论aEEG模式分级联合血清NSE较EEG分级联合血清NSE能够更准确地预测CPR后患者的脑功能,操作简单,适宜临床应用。