简介:为研究超细聚苯乙烯微球粉体的燃爆特性,通过粉尘层最低着火温度测试装置、MIE-D1.2最小点火能测试装置、20L球形爆炸测试装置,对其最低着火温度、最大爆炸压力、最小点火能量(MIE)等爆炸特性参数进行测定,探讨了加热温度、点火延滞时间、粉尘质量浓度、粉尘粒径对粉体燃爆特性的影响。结果表明:超细聚苯乙烯微球粉尘层在350℃左右时会发生无焰燃烧,且加热温度越高,粉体粒径越小,粉尘层发生着火时所需的时间越短;当粉体质量浓度为250g/m3时,最大爆炸压力达到0.65MPa,质量浓度为500g/m3时,最大爆炸压力的上升速率达90MPa/s以上;随点火延滞时间增加,最小点火能表现出先缓慢减小再急剧增大的规律;随粉尘质量浓度增加,最小点火能逐渐降低,当粉尘质量浓度超过500g/m3后逐渐趋于稳定。
简介:采集大连城区大气中可吸入性细颗粒物(PM2.5),研究其对肺癌A549细胞迁移、黏附和侵袭力的影响,利用明胶酶谱法检测细胞分泌的基质金属蛋白酶活性,利用Westernblot法测定A549细胞中转移相关蛋白的表达。结果表明,在无明显细胞毒性浓度下,PM2.5可增加A549细胞的迁移速率;细胞与细胞外基质的黏附率增加;细胞侵袭实验结果表明PM2.5可增加A549细胞穿透基底膜的能力;用明胶酶谱法检测发现PM2.5可使A549细胞分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性增强。转移相关蛋白——细胞钙粘蛋白-N(N-cadherin)的表达量升高,而钙粘蛋白-E(E-cadherin)的表达量下降,实验结果表明,PM2.5可增强A549细胞的侵袭性,大气中的可吸入性颗粒可能导致肺癌转移发生率增加。
简介:PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示:(1)10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系(r=-0.964,P〈0.01);15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。(2)20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。
简介:为研究管道内氢气与空气预混气体的爆炸规律,使用尺寸为150mm×150mm×1000mm的方形透明管道,通过试验观测了氢气体积分数从10%到40%的爆炸火焰形状、传播速度与压力变化规律。火焰传播与压力分别由高速摄像机与压力传感器记录测量。结果表明,爆炸火焰特征及压力变化受氢气体积分数的影响很大。火焰在管道内的最大传播速度及压力峰值随氢气体积分数增大而急剧增大。最大火焰传播速度由18.3m/s增大到304.2m/s,传播时间由123.5ms缩短到10.5ms。压力峰值由2.95kPa增大到34.06kPa。当氢气体积分数为25%及以上时,火焰速度持续上升,没有出现郁金香火焰,压力波先出现短时间强烈正负压振荡,后长时间微小振荡。火焰特征、传播速度、压力变化及爆炸响声均能够很好地反映氢气爆炸的强度。
简介:国务院安委会办公室前期相继印发了《标本兼治遏制重特大事故工作指南》和《关于实施遏制重特大事故工作指南构建双重预防机制的意见》,要求各地区、各有关部门和单位紧紧围绕遏制重特大事故,突出重点地区、重点企业、重点环节和重点岗位,抓住辨识管控重大风险的关键,准确把握安全生产的特点和规律,坚持风险预控、关口前移,全面推行安全风险分级管控,推进事故预防工作科学化、信息化、标准化。为了帮助各地区、各企业系统理解、准确把握安全风险分级管控的相关概念、内涵及逻辑关系,加快推进安全风险分级管控体系建设工作,本刊特选编安全风险管控相关知识分期刊出,供有关部门及企业参考借鉴。