简介：摘要：目的 应用 CLSI EP 10-A2文件对 5个厂家的亮氨酸氨基肽酶（ LAP）试剂检测性能进行初步评价。 方法 按照美国临床实验室标准化协会（ CLSI）颁布的 EP10-A2文件， 连续 5天分别用 5个厂家的 LAP试剂按特定顺序测定高、中、低浓度样本，计算测定结果的偏差及总不精密度，并对截距、斜率、非线性、携带污染和漂移进行多元回归分析。结果 5个厂家试剂的总精密度均在允许范围内， Randox、利德曼、美康试剂的偏倚小于允许偏倚，各厂家试剂的截距、非线性、携带污染、漂移均无统计学意义（ P>0.01），和光和伊利康试剂的斜率存在统计学差异（ P<0.01）。结论 5个厂家 LAP试剂精密度良好，线性良好，携带污染率低，稳定性好，但检测结果不一致。

简介：摘要目的探讨血浆亮氨酸氨基肽酶(LAP)在早中晚期孕妇中的变化情况。方法使用全自动生化分析仪对400例孕早期，孕中期，孕晚期的LAP进行检测，并对结果进行分析。结论LAP作为监测胎盘的功能、胎儿的成熟度等将具有非常重要的意义。

简介：摘要与能量代谢有关的各种代谢性疾病如糖尿病、脂肪肝、心血管疾病等患病率逐年上升，其发生不仅与糖脂代谢有关，也与氨基酸代谢有关。其中研究最为广泛的是支链氨基酸，异亮氨酸是一种重要的支链氨基酸，其与代谢性疾病的相关性近年来得到越来越多的关注，本文就异亮氨酸与能量代谢的研究进展进行综述。

简介：摘要：我公司现依据《中国药典》2015版收载的微生物限度检查法对亮氨酸进行微生物限度检查，进行实验以保证检测方式符合要求。确保该方式在本实验室现有实验条件下具有良好的适用性、稳定性及准确性，能够确实有效的控制与保障产品质量。

简介：目的:探讨亮氨酸/缬氨酸不平衡状态对胃癌细胞营养代谢的影响及意义.方法:根据正常MEM营养基L-Val和L-Leu浓度,配制12种不平衡支链氨基酸培养基.观察胃低分化腺癌细胞株SGC-7901和胎肝细胞在形态学、蛋白质总量的变化;并检测对SGC-7901细胞L-Leu、L-Val和葡萄糖的消耗量的影响.结果:限制L-Val至正常的1/8和增加L-Leu至4倍,SGC-7901细胞的形态发生显著变化,细胞蛋白质总量减少,葡萄糖的摄取增加.增加L-Leu显著减少了SGC-7901细胞对L-Val的摄取.结论:限制L-Val供给量,可抑制胃癌细胞生长.胃癌细胞对L-Val的高摄取,用于蛋白质合成和糖异生提供能量.增加L-Leu至正常4倍可显著增强L-Val缺乏状态对胃癌细胞的抑制作用.

简介：摘要目的探讨尿亮氨酸氨基肽酶(LAP)筛查糖尿病和高血压病早期肾损害的临床价值。方法学为连续监测法,检测132例糖尿病患者,59例高血压患者和121名正常对照组的尿LAP,并与尿β2微球蛋白（β2-MG）进行比较。结果与正常对照组尿LAP8±6.2U/L比较,糖尿病组和高血压组尿LAP分别为16.3±10.8U/L和21.1±10.5U/L,差异有显著性意义(P<0.01)。糖尿病、高血压病尿LAP均与β2微球蛋白呈显著正相关,尿LAP检测早期肾损害的特异性与β2微球蛋白相近,敏感性稍低于β2微球蛋白。结论尿LAP测定是筛查糖尿病和高血压早期肾损害的一项有价值的指标。

简介：基于乙醇/水溶液体系结晶纯化制备了Fmoc-L-亮氨酸.通过HRMS,IR和1HNMR对该化合物进行了化学结构分析.被测化合物相对分子质量与Fmoc-L-亮氨酸理论相对分子质量一致,含有芴环、酰胺键和苯环等Fmoc-L-亮氨酸特征基团,其结构与目标化合物的分子结构一致.

简介：对叔亮氨酸的氨基的叔丁氧羰基（Boc）保护反应条件进行了研究,最佳反应条件是：以四氢呋喃-水为反应溶剂体系,两者体积比为1：1,叔亮氨酸反应浓度为25mg.mL-1,最佳收率可达90.63﹪。

简介：目的：研究蛋氨酸脑啡肽（Met．ENK）对神经母细胞瘤细胞SH．SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法：采用MTT法检测细胞生长抑制率；流式细胞术检测Met．ENK作用后肿瘤细胞周期变化；Real．timePCR法检测Met．ENK作用后细胞内P21，P53基因转录量变化；Westernblot法检测细胞内P21，P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果：MTT法结果显示，Met．ENK对SH．SY5Y细胞有生长抑制作用，在Met．ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40％；流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0／G1期，该期细胞数由63．97％变为87．73％；JP21的基因转录量是用药前的3倍，P53基因转录量是用药前的5倍；咒1，P16蛋白表达量明显增加，磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论：Met．ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量，下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0／G1期，表明Met．ENK的G0／G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。

简介：目的:探讨D-亮氨酸对变异链球菌生物膜形成的影响。方法:分光光度计比浊法检测20mmol/LD-亮氨酸对变异链球菌浮游细菌生长的影响;体外构建变异链球菌生物膜模型,通过MTT法评价5、10、20mmol/LD-亮氨酸对变异链球菌生物膜形成的影响,共聚焦显微镜观察不同浓度D-亮氨酸处理后的生物膜形态结构。结果:20mmol/LD-亮氨酸不影响变异链球菌浮游细菌生长趋势,从3h左右进入其对数生长期,在12h到达平台期。MTT法结果表明浓度为5、10、20mmol/LD-亮氨酸对变异链球菌生物膜均有抑制作用,且随着D-亮氨酸的浓度增加,变异链球菌形成生物膜的量明显降低(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察D-亮氨酸对变异链球菌生物膜作用后,其生物膜结构整体分布稀疏,厚度减少。结论:D-亮氨酸对变异链球菌生物膜形成具有抑制作用。

简介：摘要目的探讨蛋氨酸脑啡肽(methionine enkephalin，MENK)对未活化人外周血淋巴细胞阿片受体表达和细胞增殖的影响。方法无菌分离5名健康志愿者人外周血淋巴细胞，将取得细胞平均随机分为对照组和MENK组，MENK组在1×10－12mol/L MENK下培养48 h，对照组在RPMI1640培养基中行相同时间培养。实时定量PCR检测阿片受体μ和阿片生长受体(opioid growth factor receptor ，OGFr)mRNA表达变化，Western blot检测组间OGFr蛋白表达变化。使用MENK以1×10－3、1×10－6、1×10－8、1×10－10、1×10－12和1×10－14mol/L作用于未活化人外周血淋巴细胞24、48、72、96 h, CCK－8检测不同MENK浓度下淋巴细胞增殖情况。结果1×10－12mol/L MENK刺激未活化人外周血淋巴细胞可显著上调阿片受体μ [(1.257±0.078)比(1.000±0.000)，t＝3.289，P<0.05]和OGFr[(2.787±0.494)比(1.000±0.000)，t＝3.618，P<0.05]mRNA表达，并增加OGFr蛋白表达[(2.174±0.281)比(1.000±0.000)，t＝4.183，P<0.05]。48 h时1×10－8 mol/L[(1.220 ± 0.090)比(1.000±0.000)，t＝2.455，P<0.05]、1×10－10 mol/L[(1.220 ± 0.089)比(1.000±0.000)，t＝2.480，P<0.05]、1×10－12 mol/L[(1.174 ± 0.060)比(1.000±0.000)，t＝2.904，P<0.05]MENK组均可显著刺激未活化人外周血淋巴细胞增殖；72 h时1×10－3 mol/L[(0.839 ± 0.039)比(1.000±0.000)，t＝4.152，P<0.05)]、1×10－12 mol/L[(0.878 ± 0.023)比(1.000±0.000)，t＝5.247，P<0.05]、1×10－14 mol/L[(0.919 ± 0.027)比(1.000±0.000)，t＝2.997，P<0.05]MENK组对未活化人外周血淋巴细胞增殖有显著抑制作用。结论单独低浓度MENK刺激可对未活化人外周血淋巴细胞上阿片受体μ和OGFr表达产生调节作用；不同浓度MENK在不同时间下对未活化人外周血淋巴细胞增殖产生调节作用不同。

简介：摘要回顾性分析2017年3月至2019年1月北京地坛医院收治的4例富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白（LGI1）抗体阳性脑炎患者的临床资料。4例患者均为男性，年龄（42±17）岁，2例以面-臂肌张力障碍（FBDS）为主要表现，3例出现癫痫症状，均无记忆力减退，血钠水平均正常，血清LGI1抗体（+），脑脊液LGI1抗体（-）。确诊时间最长5个月。3例头颅MRI检查正常，1例示右侧基底节异常信号，治疗后病灶缩小。胸部、腹部及盆腔CT检查均未发现肿瘤。4例均采用丙种球蛋白与糖皮质激素治疗，恢复良好。LGI1抗体阳性脑炎以癫痫为主要表现，临床上中早期识别FBDS有助于早期诊断，及时治疗后恢复良好。

简介：摘要小分子亮氨酸重复蛋白聚糖(SLRPs)为角膜的重要结构成分，在角膜透明性的形成和维持方面发挥重要作用。SLRPs大量分布于角膜基质层中，主要分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。各成员之间存在补偿性和协同性作用，共同调控基质层胶原纤维的形成和装配，维持胶原纤维排列的高度有序性，奠定角膜透明性的基础。Decorin和lumican分别是Ⅰ型和Ⅱ型SLRPs的主要功能成分，二者基因表达改变或核心蛋白结构异常均会影响角膜基质层其他细胞外基质成分的正常含量和排列关系，导致胶原纤维的形成、装配和排列异常，造成角膜混浊。SLRPs可通过结合促纤维化细胞因子及其受体等调控角膜创伤修复和基质重塑，为治疗角膜疾病和研究角膜透明性的分子机制提供依据。本文就SLRPs家族成员生物学活性及其在角膜透明性中的作用研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨亮氨酸丰富重复激酶2（LRRK2）对大鼠脑出血神经行为与神经元的影响。方法SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组、干预组，每组10只，通过向脑内注入自体动脉血制备脑出血大鼠模型，模型组按照上述方法造模，假手术组脑内注射无菌生理盐水，干预组在造模6 h前腹腔注射LRRK2抑制剂GNE-7915。造模后第3 d，采用神经行为学评分评价各组神经行为学能力，采用蛋白质印迹法检测各组脑组织中LRRK2蛋白表达量，采用尼氏染色检测各组神经元细胞大小，采用原位末端标记法（TUNEL）检测各组TUNEL阳性细胞数。结果模型组LRRK2蛋白表达量、神经行为学评分、TUNEL阳性细胞数[（2.62±0.86）、（4.49±1.23）分、（6.22±2.48）个/视野]高于假手术组[（0.45±0.09）、（0.60±0.07）分、（0.92±0.06）个/视野]（P<0.05），干预组LRRK2蛋白表达量、神经行为学评分、TUNEL阳性细胞数[（1.53±0.45）、（2.25±0.69）分、（3.59±1.45）个/视野]低于模型组[（2.62±0.86）、（4.49±1.23）分、（6.22±2.48）个/视野]（P<0.05）；模型组神经元细胞大小[（200.41±23.30）μm2]低于假手术组[（302.48±48.87）μm2]（P<0.05），干预组神经元细胞大小[（248.36±32.26）μm2]高于模型组[（200.41±23.30）μm2]（P<0.05）。结论抑制LRRK2能够减少脑出血大鼠神经元凋亡，改善神经行为学能力。

简介：本文采用电势法,首次对L-亮氨酸BrO3--Mn2+-H2SO4-丙酮体系的振荡行为进行了较为详细的研究.根据实验结果,参照FKN机理,提出了本体系可能的反应过程,成功地解释了实验现象,并得到了振荡反应诱导期（tin）及振荡周期（tp）与各反应物浓度之间的关系.这种以亮氨酸和丙酮为混合底物的B-Z反应至今未见报道.

简介：【摘要】目的：分析在肝癌病人诊断中对甲胎蛋白与亮氨酸氨基肽酶联合检测的价值。方法：分析病例选择在2019.8~2020.8时间段就诊于我院的60例肝癌病人归纳入实验组，另选择同期60例健康体检健康人归纳入对照组，对2组病人均检测甲胎蛋白与亮氨酸氨基肽酶，对检测结果进行对比和分析。结果：相对比于对照组健康人，实验组病人甲胎蛋白、亮氨酸氨基肽酶提升明显，比较差异性明显（P

简介：摘要目的探讨二甲双胍对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养甲状腺乳头状癌(TPC-1)细胞(美国ATCC公司)分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，分别采用0、3、15和75 mmol/L二甲双胍处理24 h。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖；采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)分析细胞凋亡；收集细胞进行RNA测序，分析二甲双胍对微小RNA(miRNA，miR)表达水平的影响；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析差异表达miRNA的靶蛋白。蛋白质印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。计量数据比较采用单因素方差分析。结果对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组吸光度(A)值分别为1.79±0.25、1.34±0.20、1.09±0.13和0.72±0.10，各组间比较差异有统计学意义(t＝2.348、2.954、3.185、2.502、2.991、2.647，P<0.05)，对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组凋亡率分别为(3.87±1.12)%、(10.34±2.59)%、(25.63±4.65)%和(54.33±7.28)%，各组间比较差异有统计学意义(t＝3.089、4.519、6.315、3.817、4.958、5.012，P<0.05)，且呈随药物浓度增加，细胞增殖逐渐下降，细胞凋亡逐渐增加的趋势。二甲双胍影响miR-15表达水平，对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组miR-15表达水平分别为1.23±0.21、1.46±0.23、1.89±0.30和2.54±0.34，各组间比较差异有统计学意义(t＝2.078、3.114、3.947、3.817、4.958、4.015，P<0.05)，且随着药物浓度增加，miR-15表达水平显著增高。PELP1基因是miR-15的靶基因，对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组PELP1蛋白表达水平分别为2.54±0.16、2.16±0.13、1.65±0.11和1.25±0.11，各组间比较差异有统计学意义(t＝2.314、2.948、3.289、2.514、3.024、2.921，P<0.05)，且随着二甲双胍浓度的增加，PELP1蛋白表达水平逐渐降低。结论二甲双胍通过靶向miR-15/PELP1影响乳头状甲状腺癌细胞的增殖和凋亡。

简介：摘要甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤，且发病率逐年上升，严重威胁人们的身体健康。自噬是一种程序性死亡方式，能够作为抗肿瘤治疗潜在的作用靶点，发挥重要的调控作用。富含亮氨酸重复序列激酶2（LRRK2）是由PARK8基因编码的一种蛋白激酶。最近研究证实，细胞自噬和甲状腺癌关系密切。文章就LRRK2通过自噬影响甲状腺癌的可能调控机制进行分析，为甲状腺癌的基础研究和临床诊疗提供新思路。

简介：摘要报道1例伴发精神症状的富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体脑炎患者的临床资料及其诊疗过程，并对相关文献进行总结复习，探讨富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体脑炎的临床表现、辅助检查及治疗措施。

简介：摘要报道1例伴发精神症状的富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体脑炎患者的临床资料及其诊疗过程，并对相关文献进行总结复习，探讨富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体脑炎的临床表现、辅助检查及治疗措施。