简介:已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.
简介:目的明确和完善外源性血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactorVEGF)对体外培养的大血管内皮细胞αv整合素表达的影响,探讨VEGF促进血管内皮细胞迁移及血管新生的机制。方法采用人脐静脉内皮细胞原代培养,分为实验组和对照组,实验组加入20ng/mlVEGF165,对照组加入无血清DMEM,用免疫细胞化学的方法检测αv整合素的表达。结果αv整合素阳性表达于内皮细胞膜上;对照组(DMEM组)HUVEC膜表面αv整合素呈弱表达;实验组(VEGF组)细胞膜上可见棕褐色染色明显加深。因细胞膜立体包绕胞质和胞核,故染色颗粒覆盖了胞浆和胞核。平均灰度值差异有明显统计学意义(P〈0.01)。结论外源性VEGF在作用24h后,能明显上调体外培养的人脐静脉内皮细胞αv整合素的表达。
简介:目的:探讨重组人血管内皮抑制素(恩度)对肺微血管内皮细胞增殖的影响及机制。方法:以人非小细胞肺癌细胞系A549和人肺微血管内皮细胞系HPMEC建立非接触式共培养血管模型,并在此模型上应用MTT方法研究肿瘤血管内皮细胞的增殖,以流式细胞仪检测血管内皮细胞的周期分布,以RT—PCR和Westernblotting检测血管内皮细胞的cyclinD1转录水平和蛋白表达水平的变化。结果:恩度能明显抑制共培养模型下血管内皮细胞的增殖,并呈剂量依赖性;肿瘤内皮细胞G0/G1细胞数增多,S期细胞显著减少;转录和蛋白检测水平cyclinD1呈剂量依赖性下调。结论:恩度能抑制肿瘤血管内皮细胞增殖,且这一作用与抑制cyclinD1表达,使肿瘤血管内皮细胞滞留于G0/G1期有关。
简介:目的探讨脊髓动静脉畸形(SAVMs)、脊髓海绵状血管瘤(CMs)患者畸形血管中,血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色,观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达;SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75.6%和53.3%。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强,P〈0.05;术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中,血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显,P〈0.05;类动脉和类静脉中均有VEGF表达,类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中,均有不同程度的表达,出血和栓塞可以影响VEGF的表达。
简介:摘要血管内皮瘤是一种主要发生于全身软组织、肝、肺、骨等部位罕见的交界性或低度恶性血管源性肿瘤,一般呈浸润性生长,偶尔也会出现转移。眼部血管内皮瘤为一种更为罕见的血管瘤类型,目前尚缺乏针对其良恶性的定位及统一的诊疗指南。眼部血管内皮瘤多原发于眼眶,也可原发于眼睑及泪器。临床表现为眼睑肿胀、眼球突出,影像学检查常显示肿瘤局部浸润生长伴眶骨壁破坏,全身转移较为罕见。病理改变多为血管源性内皮细胞增生,免疫组化显示内皮细胞因子CD31、CD34阳性。治疗方式以局部完整切除肿瘤为主,但术中应注意该肿瘤的出血倾向。手术切除辅以放化疗依然是原发于眼眶血管内皮瘤较为稳妥的治疗方案。(国际眼科纵览,2021, 45: 357-363)
简介:血管内皮生长因子(VEGF)家族包括VEGF-A、-B,-C,-D,-E和胎盘生长因子(PIGF),都与同型的酪氨酸激酶受体VEGFR-1(Flt1),VEGFR-2(KDR/Flk1)和/或VECFR-3(Flt4)结合.本文综述血管内皮生长因子家族及其受体在肿瘤血管生成、淋巴管生成及肿瘤转移中的作用.
简介:摘要:目前血流限制训练对心血管功能的影响的机制仍不明确。已知血管内皮生长因子是促进血管生成或毛细血管形成的关键生长因子,本文采用文献分析法,分析BFRT对血管内皮生长因子影响,进行归纳总结,为未来血流限制训练的运用研究提供参考。
简介:目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.
简介:摘要目的通过体外鼠细胞模型实验,检测木瓜酶在体外培养环境下对血管内皮细胞成血管向分化的促进功能。方法采用P3代大鼠血管内皮细胞,将木瓜酶溶解于完全培养基内,按照10 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml浓度配置含木瓜酶的完全培养基,与空白对照组共同培养0、7、14 d,通过逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测成血管分化相关基因VEGF(血管内皮生长因子)、CD31(血小板-内皮细胞粘附分子)的表达水平,通过CCK-8法检测不同组细胞的增殖活力。统计学方法为方差分析。结果经14 d培养,添加木瓜酶的细胞VEGF、CD31表达水平及增殖能力显著高于空白对照组,木瓜酶浓度达到50 μg/ml时VEGF表达水平达到最高,为空白对照组的3.28倍,CD31表达水平随着木瓜酶浓度升高而升高,最高达到空白对照组的3.66倍。结论适宜浓度的木瓜酶能够在体外促进内皮细胞的成血管分化及增殖,表明木瓜酶对血管组织形成具有一定的促进作用。