简介:目的研究儿童EB病毒相关噬血细胞淋巴组织细胞增生症(EBV-HLH)NK细胞表面受体和CD107a表达,为深入了解EBV-HLH发病机制提供理论依据。方法选取2009年8月至2011年5月于北京儿童医院确诊为EBV-HLH、未接受过化学免疫治疗的住院患儿为EBV-HLH组,选取年龄、性别与EBV-HLH组1∶1匹配的健康查体儿童为正常对照组。应用流式细胞仪检测NK细胞表面受体、穿孔素及CD107a表达。予IL-2刺激后再次测定CD107a表达情况。结果EBV-HLH组和正常对照组各8例。①两组NK细胞表面受体NKp30、NKp46、NKG2D、DNAM-1和2B4表达阳性率差异均无统计学意义,CD56+NK细胞穿孔素表达率和CD8+T细胞穿孔素表达率差异均无统计学意义。②两组在IL-2刺激前CD107a、CD107a/K562、CD107a/2B4/P815、CD107a/NKG2D/P815和CD107a/2B4/NKG2D/P815表达率差异均无统计学意义。③EBV-HLH组在IL-2刺激前后CD107a表达差异无统计学意义;正常对照组IL-2刺激前后CD107a、CD107a/K562和CD107a/NKG2D/P815表达率差异有统计学意义。结论EBV-HLH患儿NK细胞对IL-2的反应出现异常,可能与EBV-HLH的发生有关。
简介:摘要目的观察雌激素受体α(ERα)在腺性肥大乳房乳腺组织和上皮细胞中的定位和表达,探讨其在腺性乳房肥大症病因学上的意义。方法对10例腺性乳房肥大症患者和正常体积乳房乳腺上皮细胞进行原代培养,采用免疫组织化学法(IHC)和免疫荧光组织化学法(IFHC)对乳腺组织的病理学特点进行观察,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测组织及细胞中ERα蛋白的表达量。组间比较采用单因素方差分析。结果ERα表达于导管和小叶的腔上皮细胞内,在肌上皮细胞和间质细胞等细胞内几乎不表达,且腺性肥大乳房乳腺组织导管上皮处ERα阳性细胞数多于小叶,两者比例较为恒定(1.7∶1.0)。ERα阳性细胞在腺性肥大乳房和正常体积乳房乳腺组织中的阳性表达率(PER)分别为17.25%和6.13%。腺性肥大乳房组、正常体积乳房组细胞株中的ERα蛋白表达值(PEV)为1.965和1.002。腺性肥大乳房乳腺组织中ERα PER和ERα PEV与正常体积乳房组间差异有统计学意义(P<0.05),且PER和ERα PEV与乳房肥大的严重程度呈正相关。结论ERα在乳腺组织内的表达定位具有特征性。与正常体积乳房乳腺上皮细胞比较,腺性肥大乳房乳腺上皮细胞的ERα PER和ERα PEV均明显增高,且ERα表达情况的高低与乳房肥大的严重程度成正相关。由此推测,腺性乳房肥大症的发生与乳腺组织内ERα的分布特点和上皮细胞内ERα表达增多有密切关。
简介:目的探讨肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)及其受体(c-met)在正常妊娠妇女及妊高征患者胎盘组织中的表达及对妊高征胎盘滋养细胞功能的影响.方法不同程度妊高征晚孕和正常妊娠晚孕孕妇共78例,采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织HGF及c-met的表达强度.结果HGF主要表达于绒毛间质细胞胞浆.重度妊高征组胎盘绒毛间质细胞HGF表达强度显著低于正常晚孕组(H=7.395,P=0.007),而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较,差异无显著性(H=0.869,P=0.351;H=0.017,P=0.817).c-met主要表达于滋养细胞.重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞c-met表达强度显著低于正常晚孕组(H=4.577,P=0.032),而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较,差异无显著性(H=0.178,P=0.673;H=0.824,P=0.364).HGF与c-met表达强度呈负相关(phi关联系数:7.809,P=0.005).结论HGF在胎盘中主要由绒毛间质细胞分泌,其受体c-met表达于滋养细胞表面,妊高征患者HGF分泌减少可能是引起其胎盘出现生理性血管重铸障碍继而发病的原因.
简介:目的研究大麻素受体2(cannabinoidreceptor2,CB2)在人子宫颈癌组织中的表达及其与肿瘤内浸润T细胞亚群,包括FOXP3+T、CD4+T、CD8+T细胞的关系。方法选取2016年德州市中医院病理科保存的人体手术切除标本90例,纳入30例正常人宫颈组织为对照A组、30例人高级别宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)Ⅱ~Ⅲ级组织为对照B组、30例人子宫颈癌组织为观察组。采用免疫组织化学法及实时定量聚合酶链反应(quantitativereal-timepolymerasechainreaction,RT-PCR)检测CB2在各组中表达情况,采用间接免疫荧光双标法检测观察组组织内浸润FOXP3+、CD4+T、CD8+T细胞数目。结果CB2蛋白及mRNA在3组中均有表达,且在观察组中表达最高、对照B组中次之、对照A组中表达量最低,各组间差异均有统计学意义(P〈0.05);观察组CB2蛋白及mRNA的表达均与组织内浸润的CD8+T呈负相关(P〈0.05)。结论CB2在人子宫颈癌组织内存在高表达现象,且与组织内浸润CD8+T细胞数量减少有一定相关性。
简介:摘要目的探讨仑伐替尼联合程序性死亡受体-1(PD-1)抗体治疗不可切除或进展期肝细胞癌(以下简称肝癌)的临床疗效。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2018年9月至2020年1月复旦大学附属中山医院收治的59例不可切除或进展期肝癌病人的临床病理资料;男54例,女5例;中位年龄为52岁,年龄范围为25~73岁。59例病人均采用仑伐替尼联合PD-1抗体治疗,其中43例直接进行一线治疗,16例因仑伐替尼或索拉非尼单药治疗发生肿瘤进展或不耐受后进行二线治疗。观察指标:(1)临床疗效。(2)药物不良反应及治疗情况。(3)随访及生存情况。采用门诊和电话方式进行随访,了解病人靶病灶肿瘤长径、总体生存和疾病无进展生存情况。随访时间截至2020年12月。偏态分布的计量资料以M(P25,P75)或M(范围)表示。计数资料以绝对数和(或)百分比表示。采用Kaplan-Meier法计算中位缓解持续时间、中位总体生存时间、中位疾病无进展生存时间和生存率并绘制生存曲线。结果(1)临床疗效:59例肝癌病人治疗后客观缓解率、完全缓解率、部分缓解率、疾病稳定率、疾病进展率、治疗起效时间、中位缓解持续时间分别为37.3%(22/59)、11.9%(7/59)、25.4%(15/59)、37.3%(22/59)、25.4%(15/59)、2.6个月(2.1个月,4.0个月)、6.3个月[95%可信区间(CI)为2.2~10.5个月]。43例进行一线治疗肝癌病人的客观缓解率、完全缓解率、部分缓解率、疾病稳定率、疾病进展率、治疗起效时间分别为41.9%(18/43)、16.3%(7/43)、25.6%(11/43)、37.2%(16/43)、20.9%(9/43)、2.2个月(2.0个月,3.5个月),中位缓解持续时间尚未达到。16例进行二线治疗肝癌病人的客观缓解率、完全缓解率、部分缓解率、疾病稳定率、疾病进展率、治疗起效时间、中位缓解持续时间分别为4/16、0、4/16、6/16、6/16、3.8个月(3.6个月,4.1个月)、4.2个月(95%CI为2.0~6.3个月)。59例肝癌病人中,6例肿瘤转化为可切除肝癌,行R0手术切除,转化切除率为10.2%(6/59)。其中一线治疗病人5例,转化切除率为11.6%(5/43);二线治疗病人1例,转化切除率为1/16。(2)药物不良反应及治疗情况:59例肝癌病人中,25例发生3~4级药物不良反应,发生率为42.4%(25/59)。其中10例病人γ-谷氨酰转移酶>5倍正常值上限(一线治疗、二线治疗病人各5例);9例病人天冬氨酸氨基转移酶>5倍正常值上限(一线治疗病人4例、二线治疗病人5例);5例病人消化道出血(一线治疗病人4例、二线治疗病人1例);4例一线治疗病人白细胞计数<2.0×109/L;4例病人总胆红素>3倍正常值上限(一线治疗病人1例、二线治疗病人3例);3例一线治疗病人中性粒细胞计数<1.0×109/L;3例病人腹腔积液(一线治疗病人2例、二线治疗病人1例);2例病人血小板计数<50.0×109/L(一线治疗、二线治疗病人各1例);2例一线治疗病人丙氨酸氨基转移酶>5倍正常值上限;2例一线治疗病人低钠血症;2例病人肺部感染(一线治疗、二线治疗病人各1例);2例病人1型糖尿病(一线治疗、二线治疗病人各1例);低钾血症、心肌炎、垂体炎、大疱性皮炎、高血压病各1例,均为一线治疗病人。3例发生5级药物不良反应,发生率为5.1%(3/59)。其中1例一线治疗病人为免疫性肝炎;免疫性肺炎、免疫性肠炎各1例,均为二线治疗病人。部分病人同时合并多种药物不良反应。25例发生3~4级药物不良反应病人经药物减量、停药、对症处理和激素治疗后均缓解。3例发生5级药物不良反应病人经大剂量激素冲击和保肝等治疗后仍死亡。(3)随访及生存情况:59例病人均获得随访,随访时间为1.5~25.2个月,中位随访时间为13.3个月。其中一线治疗病人的随访时间为1.9~25.2个月,中位随访时间为13.5个月,随访期间20例病人死亡,病死率为46.5%(20/43);二线治疗病人的随访时间为1.5~24.4个月,中位随访时间为10.8个月,随访期间10例病人死亡,病死率为10/16。截至末次随访,59例病人、一线治疗病人、二线治疗病人靶病灶肿瘤长径分别为75 mm(38 mm,125 mm)、74 mm (36 mm,116 mm)、84 mm(48 mm,150 mm),与基线靶病灶肿瘤长径比率分别为-9.05%(-27.3%,19.7%)、-16.1%(-28.8%,13.6%)、13.2%(-24.7%,23.5%)。一线治疗病人中位总体生存时间、中位疾病无进展生存时间和二线治疗病人的上述指标分别为17.1个月(95%CI为11.0~23.2个月)、10.8个月(95%CI为5.0~16.6个月)和10.8个月(95%CI为9.2~12.4个月)、3.0个月(95%CI为1.6~4.4个月)。结论对于不可切除或进展期肝癌,仑伐替尼联合PD-1抗体一线或二线治疗均可获得有效的抗肿瘤活性和良好的临床疗效。
简介:目的:探讨TRAILR在肝细胞肝癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法:采用原位,杂交方法检测了60例肝癌组织,两种肝癌细胞株以及20例正常肝组织中TRAILR的表达,并结合临床资料进行分析。结果:60例肝癌组织及20例正常肝组织均表达死亡受体(deathreceptor,DR)DR5和DR4,但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织DR表达量。54例肝癌组织不表达诱捕受体DcR1(90%),25例肝癌组织不表达DcR2(41.7%),而20例正常肝组织均表达DcR。肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达。两者间有显著差异性。两种肝癌细胞株中均检测到DR5,DR4,DcR2的表达。但DcR1表达缺失。HCC组织中DR的表达与肿瘤的分化。肿瘤分级有关。低分化的肿瘤DR表达减少(P<0.010。Ⅲ/Ⅳ期肿瘤DR的表达显著低于Ⅰ/Ⅱ级DR表达(P<0.05)。DR的表达与病人的性别,年龄,HBsAg阳性与否,AFP水平,肿瘤振奋小以及是否转移无关。肿瘤细胞耐药株DR表达降低。结论:HCC普遍存在TRAILR的表达,并存在受体类型的表达差异。DcR1的表达大多缺失有利于TRAILR治疗HCC。
简介:目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)和其受体c—Met在鼻咽癌(NPC)中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学S-P法检测55例NPC,15例慢性鼻咽炎症中HGF/c—Met蛋白的表达,并结合临床病理进行分析。结果:HGF、C—Met在慢性鼻咽粘膜炎症中,主要表达于柱状上皮细胞胞膜或细胞浆;在NPC中HGF主要表达于肿瘤间质、癌细胞有少量表达;c-Met表达于癌细胞,间质不袁达。HGF、C—Met蛋白在NPC中的阳性表达率分别为90.9%(39/55)、70.9%(50/55),与对照组相比,差异有显著性(P〈0.05);HGF,c-Met的阳性表达与临床分期呈正相关(P〈0.05),而与年龄、性别、组织分型无相关性;有淋巴结转移的c-Met蛋白阳性表达率分别显著高于无淋巴结转移,差异有显著性(P〈0.01)。结论:HGF/c—Met过度表达可能在鼻咽癌癌细胞的侵袭转移过程中起调节作用,c-Met基因的异常表达与NPC侵袭转移生物学行为密切相关,c-Met对于判断NPC预后具有一定价值。
简介:【摘要】目的 探讨白细胞介素-27(Interleukin-27, IL-27)及其受体在食管癌组织中的表达及与预后的关系。方法 以我院诊治的62例食管癌患者为研究对象,依据生存时间的不同将患者分为≤2年生存时间组(短期生存组)和>2年生存时间组(长期生存组),其中短期生存组39例,长期生存组23例。分别测定患者血清、肿瘤和癌旁组织中IL-27和IL-27R表达水平。结果 短期生存组患者血清IL-27含量显著高于长期生存组(P<0.05);两组患者IL-27和IL-27R蛋白表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05);长期生存组患者肿瘤组织中IL-27和IL-27R蛋白表达水平均明显低于短期生存组(P<0.05);但两组患者癌旁组织IL-27和IL-27R蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-27和IL-27R均是食管癌预后的独立因素,可作为判断食管癌预后的潜在生物标志。
简介:复发或难治的SCLC预后差,化疗对其缓解率低,中位生存时间为4个月[1].广泛期的.所有患者或局限期的大多数患者,肿瘤进展后需要二线化疗.对于复发的SCLC,仍有多种药物具有抗肿瘤活性,如紫杉类的紫杉醇(PTX)、泰索帝,拓扑异构酶Ⅰ的抑制剂拓扑替康(TPT)、伊立替康(CPT-11),异环磷酰胺、足叶乙苷(VP-16)、顺铂及卡铂等.复发或转移后的二线化疗尚无公认的统一标准治疗.目前应用较多的化疗方案包括:TPT单药化疗,TPT+PDD,TPT+IFO,TPT+PTX等的联合化疗;CPT-11+IFO、CPT-11+PDD、CPT-11+CBP、CPT-11+PDD+VP-16的联合化疗;PTX+CBP、PTX+IFO的联合化疗;国内应用HCPT代替TPT及CPT-11联合化疗等.含阿霉素的联合化疗,在铂类及VP-16失败后几乎无效.
简介:摘要目的观察乳腺癌组织中促红细胞生成素产生肝细胞受体A2(EphA2)、肝配蛋白A1(EphrinA1)表达。方法采用免疫组织化学(IHC)法检测乳腺癌组织(选取2013年1月至2018年12月于大理大学第一附属医院行乳腺癌根治术或改良根治术且术前未经放化疗或其他治疗的女性患者术后标本250例)中EphA2、EphrinA1蛋白表达,用原位杂交(ISH)检测EphA2、EphrinA1 mRNA表达,间接免疫荧光法(IFA)检测EphA2、EphrinA1表达。组间采用χ2检验进行样本率比较、相关分析。结果250例乳腺癌病理标本中EphA2、EphrinA1蛋白阳性率分为74.80%、71.60%;EphA2、EphrinA1 mRNA阳性率分为83.60%、72.80%。EphA2、EphrinA1蛋白及相应mRNA的阳性率与临床分期、淋巴结转移、组织学分级明显相关(χ2=16.303、23.296、9.119、21.462、6.998、11.807、20.648、11.709、19.816、7.256、7.276、11.510,P值均<0.05)。IFA检测正常乳腺细胞中EphA2、EphrinA1几乎不表达而乳腺癌细胞中高表达。结论EphA2、EphrinA1可能与乳腺癌发生进展有关。