简介:将合成的假乙内酰硫脲酸(PGA)用作铜-钼分离抑制剂。该药剂闭路实验结果表明:假乙内酰硫脲酸在较小的用量下对黄铜矿有较强的抑制作用,经一次粗选、一次扫选、两次精选,可获得Mo品位大于26%、回收率大于89%的浮选指标,而用Na2S做抑制剂时钼的回收率下降了2%。药剂吸附量测试结果表明,PGA与丁基黄药在矿物表面发生竞争吸附,PGA在黄铜矿表面上的吸附量远大于在辉钼矿表面的。红外光谱分析表明,PGA在黄铜矿表面是化学吸附,而在辉钼矿表面属于物理吸附。前线轨道计算结果表明,在PAG分子中,硫原子是反应活性的中心。利用矿物、丁黄药及PGA的费米能级能量大小可以从电化学作用角来度解释PGA的抑制机理。
简介:摘要: N-酰基吡咯是一类重要的五元N-杂环化合物, 具有良好的生物活性、易合成、无毒害等优点, 通过一定的修饰后能够成为“绿色高效缓蚀剂”。借助SEM测试可以观察防腐微观形貌。
简介:摘要1例主诉为“腹泻、呕吐伴体重增长不良1年”的患儿就诊于浙江大学医学院附属儿童医院消化内科,经基因检测提示二酰基甘油酰基转移酶1(DGAT1)基因存在2处杂合突变,c.676+1G>T,c.367_368delCT,分别来源于父亲和母亲,免疫组织化学示患儿十二指肠肠上皮细胞DGAT1蛋白的表达明显低于对照组,诊断为DGAT1基因缺陷。
简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。
简介:摘要报道1例肉碱酰基肉碱移位酶缺乏症患儿,主要表现为低体温、反应差、呼吸浅弱、脉搏氧饱和度下降、双侧瞳孔对光反射迟钝、心音低钝、心率减慢。血串联质谱检查提示多种长链酰基肉碱浓度升高,基因检查提示SLC25A20基因c.261-10T>G变异。经呼吸支持、补充左旋肉碱等治疗后,患儿症状有所缓解,家长自行出院3个月后于家中死亡。
简介:在褪黑激素的结构修饰中引入L-氨基酸形成N-(N-乙酰基-L-氨基酰基)-5-甲氧基色胺,这些化合物分别用小鼠甩尾法和人皮肤黑色素瘤细胞评价了镇痛活性和抗肿瘤活性,结果显示部分化合物的活性优于褪黑激素。
简介:摘要目的分析婴儿发生败血症时外周血中脂代谢产物游离肉碱和酰基肉碱水平,探索其在婴儿败血症中的变化及临床意义。方法收集上海交通大学医学院附属新华医院新生儿科46例住院确诊败血症患儿及同期住院的非感染患儿55例,回顾性比较两组血串联质谱游离肉碱及酰基肉碱水平,并分析其与C反应蛋白和降钙素原的相关性。对败血症患儿,根据是否有并发症分为并发症组和无并发症组,比较两组游离肉碱及酰基肉碱水平的差异。结果败血症患儿外周血中己二酰肉碱(C6DC)、肉豆蔻烯酰肉碱(C14:1)、3-羟基肉豆蔻酰肉碱(C14OH)、3-羟基棕榈酰肉碱(C16OH)水平高于非感染患儿(Z=-2.52、-2.05、-2.68、-2.82,P均<0.05),外周血中游离肉碱水平在两组中差异无统计学意义。相关性分析提示差异有统计学意义的四种酰基肉碱水平均与降钙素原水平呈正相关(r=0.44、0.44、0.40、0.49,P均<0.01)。有并发症组C16OH异常患儿的比例较无并发症组显著升高,差异有统计学意义(χ2=4.51,P<0.05)。结论败血症婴儿的部分酰基肉碱水平明显升高,且与感染的严重程度正相关,有并发症的患儿中长链酰基肉碱水平异常者比例更高,提示败血症婴儿的脂代谢发生了改变,检测血酰基肉碱水平可能有助于婴儿败血症严重程度的判断。