简介：摘要髓源性抑制细胞（MDSC）为一群异质性细胞的统称，其中包括有处于各种分化状态的未成熟粒细胞、骨髓祖细胞、树突细胞及巨噬细胞等，该细胞具备参与免疫逃逸、免疫耐受以及抑制T细胞应答等功能。调节性T细胞（Treg）主要来源是胸腺CD4+细胞亚群，可于移植排斥反应控制以及自身免疫稳态维持等方面发挥重要作用。

简介：摘要目的观察不同免疫抑制剂对骨髓间充质干细胞(BMSCs)调控调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)平衡的影响。方法BMSCs与CD4＋T淋巴细胞共培养，按加入的免疫抑制剂种类设为他克莫司组与雷帕霉素组，每组中按药物浓度不同分别设立高浓度组、低浓度组，并设空白对照组，检测Treg细胞、Th17细胞比例。正态分布资料采用t检验或方差分析，非正态分布资料采用非参数检验。结果在他克莫司作用下，Treg细胞在高浓度组、低浓度组与对照组的中位比例分别为1.83%(1.36%，2.50%)、2.98%(2.36%，3.18%)和10.45%(6.48%，10.78%)，3组间差异有统计学意义(χ2＝9.269，P<0.05)。Th17细胞在3组中的中位比例分别为1.30%(0.76%，1.56%)、1.06%(0.69%，1.16%)和0.80%(0.79%，0.89%)，3组间差异无统计学意义(χ2＝2.200，P>0.05)。Treg细胞在雷帕霉素高浓度组、低浓度组与对照组中的比例分别为(4.29±0.77)%、(3.98±0.64)%和(2.68±0.44)%，3组间差异有统计学意义(F＝7.240，P<0.05)。在高浓度与低浓度雷帕霉素组中，Th17细胞的中位比例分别为0.62%(0.57%，0.72%)、0.51%(0.32%，0.76%)，均低于对照组的0.80%(0.79%，0.89%)(H＝－5.250，P<0.05；H＝－6.000，P<0.05)，差异有统计学意义。结论在BMSCs作用下，两种免疫抑制剂对Treg细胞与Th17细胞增殖的影响不同。比较于他克莫司，雷帕霉素对Treg/Th17细胞的作用效果更为明显。

简介：本研究探讨自体调节性T细胞对T细胞淋巴瘤细胞系EL4的增殖抑制作用及其机制。应用免疫磁珠分离法（MACS）分选获得C57BL/6小鼠CD4＋CD25＋T细胞（Treg细胞）,流式细胞术检测分选所得的细胞纯度及Foxp3的表达水平,PT-PCR法检测Foxp3mRNA的表达,3H-TdR掺入法检测分选的Treg细胞对T细胞淋巴瘤细胞系EL4的体外抑制作用,ELISA方法检测抑制实验中细胞因子TGF-β1和IL-10的水平。结果显示,MACS分选获得CD4＋CD25＋T细胞纯度达94.52%,Foxp3表达比例为84.72%;分选后的细胞用PT-PCR法可检测到Foxp3mRNA的表达;3H-TdR掺入法证实无论有无抗原呈递细胞（APC）或树突状细胞（DC）存在,自体Treg细胞在体外都能明显抑制EL4细胞的增殖（p〈0.05）,APC或DC有可能增强这种抑制作用,且单纯DC对EL4细胞的增殖也有抑制作用;实验中可检测到细胞因子TGF-β1和IL-10。结论：自体Treg细胞在体外能够明显抑制淋巴瘤细胞系EL4细胞的增殖,APC或DC可能增强这种抑制作用,且单纯DC对EL4细胞的增殖也有抑制作用。细胞因子TGF-β1和IL-10是Treg细胞发挥抑制作用的途径之一。

简介：摘要选择来自2014年6月～2015年6月于本院收治的90例急性重症胰腺炎患者资料，根据所治疗时的方案分为两组，每组各45例，对资料进行对比和分析，探究急性重症胰腺炎行血液透析联合血液灌流对患者抑制性T细胞的影响。结果表明，急性重症胰腺炎患者行血液透析联合血液灌流治疗的效果显著，能使CD8+CD28-T细胞含量升高，并缩短各项时间指标。

简介：摘要炎症免疫反应贯穿缺血性卒中病程的始终。不同亚群CD4+ T细胞在缺血性卒中病程中起着复杂而重要的作用。其中，辅助性T细胞17(T helper cell 17, Th17)与调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)的促炎与抑炎作用的平衡与卒中转归密切相关。文章就Th17/Treg平衡在缺血性卒中中的作用进行了综述，旨在加深对缺血性卒中后免疫炎症机制的认识，同时探究缺血性卒中病程中可能的治疗靶点。

简介：卒中急性期,损伤脑组织释放炎性介质触发炎性级联反应,进一步加重脑损伤,随后卒中可诱导免疫抑制以减轻炎性反应并发挥脑保护的作用。辅助性T细胞(Th)17及其主要效应因子白细胞介素17A在卒中后增加,进一步促进卒中后炎性反应,加重神经功能缺损。而卒中后免疫抑制相关通路可对Th细胞亚群进行调节,反馈作用于Th17细胞。

简介：无

简介：目的：探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）对脓毒症过程中效应性T细胞（Teff）凋亡的影响。方法：应用SPF级健康雄性BALB/C小鼠制备盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症模型。小鼠随机分为正常对照组、假伤组、CLP组、CLP＋PC61（Treg特异性抑制剂）组、CLP＋HRPN（PC61的同型对照蛋白IgG）组。免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg。采用流式细胞术观察T淋巴细胞毒性相关抗原（CTLA）-4及转录因子叉头翼状螺旋转录因子（Foxp3）表达以及CD25比例的变化,并检测各组小鼠CD4＋CD25-T细胞的凋亡率。ELISA法检测外周血中白细胞介素（IL）-10、IL-2、IL-4和干扰素（IFN）-γ的含量变化。结果：CLP＋PC61组术后48h小鼠生存率（90%）较CLP组（60%）明显升高;CLP＋PC61组CD4^＋CD25^＋Treg中Foxp3及CTLA-4表达恢复至正常对照组水平,与CLP组差异有统计学意义（P〈0.05）,并且CLP＋PC61组CD25表达水平最低。CLP＋PC61组IL-2、IFN-γ水平显著升高,与CLP组差异明显（P〈0.05）,但IL-4、IL-10水平较CLP组出现不同程度地下降（P〈0.05）。此外,CLP＋PC61组效应性T细胞凋亡率明显低于CLP组（P〈0.05）。结论：拮抗小鼠体内调节性T细胞活性可有效地减轻脓毒症状态下效应性T细胞凋亡,提高小鼠生存率。

简介：摘要：目的：探讨外周血记忆T细胞和调节性T细胞检测对胃癌的临床价值，同时分析两种T细胞对胃癌临床病理的关系。方法：本次研究将通过对照实验的形式实施，将纳入32例胃癌患者参与实验，将其命名为患者组，于同期再次选取32例健康者进行对照实验，命名为对照组。实验开始后抽取2组研究对象外周血样本，通过荧光标记对两组研究对象的抗CD4、抗CD8、抗CD45RO、抗CD62L进行染色，随后分别检测记忆T细胞和调节性T细胞，并探析记忆T细胞和调节T细胞与胃癌病理之间的关系。结果：对两组患者的外周血记忆性T细胞分布情况进行了分析，从数据显示可见，患者组与对照组的CD8+T、CD8+TCM、CD8+TCM/CD8+T、CD8+TEM/CD8+T存在明显差异（P＜0.05），其余指标差异不大（P＞0.05）。其次，针对患者组的CD4+T细胞、CD4+TCM、CD4+TEM与临床病理特征关系进行了分析，在CD4+T细胞方面，患者组性别、TNM分期差异明显（P＜0.05），CD4+TEM方面性别方面男性高于女性，（P＜0.05），其余指标差异均不大（P＞0.05）。结论：胃癌患者外周血记忆性T细胞、调节性T细胞与健康者之间存在较大差异，有利于提升为胃癌病理情况的检测，有助于提高对胃癌的预后治疗。

简介：目的观察健康汉族老年人群外周血调节性T细胞及辅助性T细胞表达情况。方法选择2016年春季在营口市鲅鱼圈区中心医院参加健康体检人员75例。入选对象均为汉族成年入，依照年龄进行分组：老年组（〉160岁）41例和成年组（〈60岁）34例。两组对象体检期间接受了外周血调节性T细胞（CD4CD25＋Treg和CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg）和辅助性T细胞（CD3＋，CD4＋，CD8＋，CD4＋／CD8＋）检测。结果老年组外周血辅助性T细胞CD4＋表达水平及CD4＋／CD8＋比值均明低于成年组，而CDs＋表达水平明显高于成年组（P〈0．05，P〈0．01）。老年组外周血调节性T细胞CD4CD25＋Treg和CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg表达水平均明显高于成年组（P〈0．05，P〈0．01）。结论增龄可引发健康汉族老年人群外周血调节性T细胞和辅助性T细胞异常表达变化。

简介：摘要目的探讨白塞病患者外周血中淋巴细胞亚群的特征及辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞免疫失衡与细胞因子的相关性。方法收集资料完整的2018年1月至2019年11月于山西医科大学第二医院风湿免疫科门诊及住院的白塞病患者82例，依据白塞病近期活动性量表评分（BDCAF）评估病情活动，并选取年龄、性别匹配的66名健康人作为对照组。用流式细胞术检测白塞病患者和健康对照组的外周血中淋巴细胞亚群以及辅助性T细胞17（Th17）、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞等T细胞亚群的绝对计数。且流式液相多重蛋白定量技术（CBA）检测白塞病患者血浆中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、IFN-γ和TNF-α等细胞因子的水平。并进行Th17/调节性T细胞比值与炎性指标、脏器受累、细胞因子的相关性分析。采用Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis H检验、Spearman相关性分析及多元线性回归进行统计分析。结果①外周血Th17细胞绝对计数白塞病活动组患者[13.9（7.7，21.1）个/μl]、白塞病稳定组患者[8.7（6.1，14.0）个/μl]中均高于健康对照组[6.8（4.4，8.5）个/μl]（P<0.01）；Th17/调节性T细胞比值明显升高（P<0.01）。调节性T细胞的绝对计数白塞病患者组[24.79（15.64，37.91）个/μl]明显低于健康对照组[30.59（23.04，42.08）个/μl]，差异有统计学意义（P=0.016）。②白塞病患者中，Th17/调节性T细胞比值与BDCAF评分（r=0.298，P=0.007）及累及脏器数量（r=0.304，P=0.006）呈正相关，与年龄呈负相关（r=-0.254，P<0.05），与疾病持续时间、ESR无相关性（P>0.05）。多元线性逐步回归显示，白塞病患者中Th17/调节性T细胞比值与BDCAF评分呈正相关（β=0.228，P=0.036），与年龄呈负相关（β=-0.219，R2=0.101，P=0.043）。③白塞病组患者的IL-2、IL-6、IL-10、IFN-γ明显高于健康对照组（P<0.01）。白塞病患者中Th17/调节性T细胞比值与IL-2呈正相关（r=0.307，P<0.01），其且与IL-4呈正相关（r=0.301，P<0.01）。结论白塞病患者存在着Th17/调节性T细胞免疫失衡，其与病情活动、脏器受累相关，且与细胞因子IL-2和IL-4高度相关，IL-2和IL-4在白塞病的Th17/调节性T细胞免疫失衡中可能发挥重要的作用。

简介：摘要滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells，Tfh)在维持生发中心功能、调控B细胞亲和力成熟、浆细胞分化及记忆B细胞产生等发挥重要作用。初始CD4+T细胞分化成Tfh细胞的过程较复杂，不仅受抗原的性质和细胞因子等因素的调控，还需要转录因子及RNA结合蛋白等共同参与其分化过程。文章总结了诱导初始CD4+T细胞分化成Tfh细胞过程中的调控机制，以及Tfh细胞具有向其他亚群分化潜能的可能机制，以便为疫苗研制及免疫疾病治疗等提供依据。

简介：摘要RA是以滑膜炎为病理基础的自身免疫病，辅助性T细胞（Th）17和调节性T细胞免疫失衡在其发病机制中发挥重要作用。随着对IL-2从促炎因子到调节免疫耐受因子的重新认识，与IL-2共享γ链的IL-2家族成员IL-9作为一种多效性因子受到越来越多的关注，同时发现其主要来源于一种新型T细胞亚型Th9细胞。许多研究认为Th9/IL-9可能通过调控Th17/调节性T细胞免疫平衡从而参与RA滑膜炎症和病情活动，与RA发生发展有关。本文对Th9/IL-9调控RA患者Th17/调节性T细胞免疫平衡的最新研究进展予以综述。

简介：摘要目的探讨免疫抑制受体T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域(T cell immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif domain，TIGIT)在硅沉着病合并结核分枝杆菌感染人群外周血单个核细胞上的表达及临床意义。方法2018年8月，纳入78例硅沉着病患者，均为浙江省三门县采石矿工人，分为硅沉着病合并活动性肺结核(active pulmonary tuberculosis，APTB)组(以下简称APTB组)、硅沉着病合并结核潜伏感染(latent tuberculosis infection，LTBI)组(以下简称LTBI组)和单纯硅沉着病无结核感染(non-tuberculosis infection，non-TB)组(以下简称non-TB组)。应用流式细胞术检测患者外周血单个核细胞中TIGIT、程序性死亡蛋白-1(programmed death-1，PD-1)和转录因子T-bet的表达水平。统计学分析采用曼-惠特尼U检验、皮尔逊相关性分析。结果78例患者中，APTB组8例，LTBI组24例，non-TB组46例。APTB组患者外周血CD8+T细胞上PD-1和TIGIT[29.45%(16.78%)和65.40%(12.12%)]的表达水平分别高于LTBI组[17.40%(11.17%)和48.30%(28.75%)，U＝23.500、43.500，P＝0.000 8、0.020 5]和non-TB组[15.95%(12.46%)和45.30%(19.75%)，U＝64.000、69.000，P＝0.002 3、0.003 8]，差异均有统计学意义；硅沉着病患者外周血CD8+T细胞上PD-1与TIGIT的表达呈正相关(r＝0.434 3，P<0.01)。APTB组患者外周血CD8+T细胞上PD-1+TIGIT+细胞亚群的表达[19.90%(22.67%)]高于non-TB组[11.55%(11.29%)]和LTBI组[11.55%(10.53%)]，PD-1-TIGIT-细胞亚群[30.60%(12.90%)]的表达低于non-TB组[48.90%(18.98%)]和LTBI组[47.20%(24.95%)]，差异均有统计学意义(U＝76.500、41.000、58.000、41.000，P＝0.007 1、0.015 4、0.001 3、0.015 4)。APTB组患者外周血CD8+T细胞上T-bet[29.45%(16.78%)]的表达高于non-TB组[15.95%(12.46%)]和LTBI组[17.40%(11.17%)]，差异均有统计学意义(U＝46.500、46.000，P＝0.000 3、0.028 3)。T-bet的表达与TIGIT的表达呈正相关(r＝0.456 7，P<0.01)。APTB组患者外周血PD-1+TIGIT+CD8+T细胞亚群上T-bet[65.40%(12.12%)]的表达水平分别高于LTBI组[48.30%(28.75%)]和non-TB组[45.30%(19.75%)]，差异均有统计学意义(U＝23.500、65.000，P＝0.000 8、0.002 6)。结论硅沉着病合并APTB患者外周血CD8+T细胞上高表达免疫抑制受体PD-1和TIGIT，提示患者外周血CD8+T细胞存在免疫耗竭现象，但T-bet的高表达又提示此耗竭细胞亚群具有一定的可逆转潜力。

简介：目的寻找能调节T细胞功能的相关分子,进行与T细胞介导的自身免疫性疾病相关的研究。方法从BALB/c小鼠骨髓中收集树突状细胞,免疫Wistar大鼠,进行细胞融合,建立杂交瘤细胞系。筛选得到很多株能调节T细胞功能的杂交瘤细胞系,对其中一株最能抑制T细胞增殖的杂交瘤细胞系进行了进一步的深入研究。结果显示其目标分子是CD45,同时增殖实验结果显示该抗体能显著抑制T细胞增殖反应。结论抗CD45单克隆抗体能有效抑制T细胞增殖,有望将本抗体用于T细胞介导的自身免疫性疾病的相关预防及治疗中。

简介：摘要共抑制受体又称免疫检查点受体，在调节免疫应答、维持机体免疫稳态中发挥着重要的作用。以共抑制受体所在通路为治疗靶点的生物制剂已被研发并推广至临床应用。作为近年发现的新的共抑制受体之一，业有研究证实T细胞免疫球蛋白及免疫酪氨酸样抑制基序（TIGIT）的异常表达与肿瘤、感染等疾病的发生、发展密切相关。本综述拟对TIGIT的分子结构特点、作用机制及其在自身免疫病中的研究进展进行小结。

简介：目的探讨重症肺炎患儿外周血辅助性T细胞（Th）17、调节性T细胞（Treg）及其细胞因子的表达水平及临床意义。方法选取2013年1月至2015年6月,于湖北医药学院附属人民医院确诊为重症肺炎的52例患儿,纳入研究组。选择同期于本院进行健康体检的30例健康儿童,纳入对照组。采用流式细胞术检测2组受试者外周血中,Th17及Treg于CD~＋_4T细胞所占比例,以及Th17与Treg比值（Th17/Treg）。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测2组受试者外周血的血清白细胞介素（IL）-17、-6、-10和转化生长因子（TGF）-β水平。统计学比较2组受试者外周血中,Th17及Treg于CD~＋_4T细胞所占比例,Th17/Treg,以及血清IL-17、-6、-10与TGF-β水平。本研究遵循的程序符合湖北医药学院附属人民医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并与所有受试者监护人均签署了临床研究知情同意书。结果（1）研究组受试者外周血中,Th17于CD~＋_4T细胞所占比例为12.1%±3.0%,显著高于对照组的8.5%±1.5%,二者比较,差异有统计学意义（t=5.982,P〈0.001）。（2）研究组受试者外周血中,Treg于CD~＋_4T细胞所占比例为3.4%±0.1%,显著低于对照组的8.7%±1.2%,二者比较,差异有统计学意义（t=33.134,P〈0.001）。（3）研究组受试者外周血中,Th17/Treg为0.49±0.17,显著高于对照组的0.23±0.08,二者比较,差异有统计学意义（t=14.971,P〈0.001）。（4）与对照组受试者相比较,研究组受试者外周血的血清IL-10和TGF-β水平显著下降,IL-17、-6水平显著升高,并且差异均有统计学意义（t=36.758、26.746、34.312、42.145,P〈0.001）。结论重症肺炎患儿外周血中Th17及其相关细胞因子表达水平显著升高,Treg及相关细胞因子表达水平下降,Th17/Treg显著升高,这提示Th17/Treg失衡在重症肺炎的发生及发展机制中发挥重要作用。Th17/Treg检测对于重症肺炎的临床治疗,

简介：摘要对2018年2月首都医科大学附属北京儿童医院血液肿瘤中心收治并门诊定期随访的1例以抑制性T淋巴细胞比例明显增高的慢性难治性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的临床及实验室资料进行回顾性分析。患儿，男，8岁，6年间皮肤黏膜出血点及瘀斑反复出现，偶有鼻出血；查体：心肺腹及神经系统检查无特殊，未触及浅表淋巴结大。血常规提示血小板2.00×109/L，白细胞计数及血红蛋白水平正常，骨髓增生明显活跃，巨核细胞大于300个，患儿诊断为ITP。予一线丙种球蛋白及口服激素治疗，重复性一线治疗予大剂量地塞米松冲击疗法，二线治疗予小剂量利妥苷单抗联合大剂量地塞米松冲击疗法，患儿均未达临床缓解。重复评估后，针对患儿高抑制性T淋巴细胞特点予环孢素口服治疗，0.5个月后患儿可达部分缓解并持续3个月，截至撰稿时已达完全缓解6个月。提示ITP作为异质性高的免疫性疾病，免疫异常指标有望成为开展精准治疗的突破口。

简介：摘要目的探讨胎膜早破（PROM）孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+调节性T细胞（Treg）表达水平对辅助性T细胞（Th）1/Th2平衡的影响。方法选择2019年9月至2020年5月江苏省滨海县人民医院收治的PROM孕妇（PROM组）、正常足月妊娠孕妇（正常妊娠组）及正常未孕女性（未孕组）各30例为研究对象，取各组外周血，流式细胞仪测定CD8+CD25+FoxP3+Treg比例；提取外周血单个核细胞（PBMCs），聚合酶链反应法（PCR）测定叉头翼状螺旋转录因子3（FoxP3） mRNA；Luminex液相芯片法测定Th1相关细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-2及Th2相关细胞因子IL-10、IL-4水平；分析CD8+CD25+FoxP3+Treg表达对Th1/Th2平衡的影响。结果PROM组、正常妊娠组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平低于未孕组[（0.15 ± 0.03）%和　（0.35 ± 0.09）%比（0.47 ± 0.11）%、0.89 ± 0.11和3.15 ± 0.67比3.75 ± 0.23]，PROM组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平又低于正常妊娠组，差异均有统计学意义（P<0.05）。PROM组、正常妊娠组IFN-γ、IL-2水平高于未孕组，IL-4水平低于未孕组，PROM组IFN-γ、IL-2水平又高于正常妊娠组，IL-4水平又低于正常妊娠组，差异均有统计学意义（P<0.05）。PROM组孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平与IFN-γ（r = - 0.413、- 0.451， P<0.05）、IL-2（r = - 0.645、- 0.535， P<0.05）呈负相关，与IL-4水平呈正相关（r = 0.558、0.469，P<0.05）。结论PROM孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例较低，FoxP3 mRNA表达水平较低，均影响Th1/Th2免疫平衡，引起Th1免疫漂移，可能为PROM发生的相关免疫机制。

简介：摘要目的探讨胎膜早破（PROM）孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+调节性T细胞（Treg）表达水平对辅助性T细胞（Th）1/Th2平衡的影响。方法选择2019年9月至2020年5月江苏省滨海县人民医院收治的PROM孕妇（PROM组）、正常足月妊娠孕妇（正常妊娠组）及正常未孕女性（未孕组）各30例为研究对象，取各组外周血，流式细胞仪测定CD8+CD25+FoxP3+Treg比例；提取外周血单个核细胞（PBMCs），聚合酶链反应法（PCR）测定叉头翼状螺旋转录因子3（FoxP3） mRNA；Luminex液相芯片法测定Th1相关细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-2及Th2相关细胞因子IL-10、IL-4水平；分析CD8+CD25+FoxP3+Treg表达对Th1/Th2平衡的影响。结果PROM组、正常妊娠组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平低于未孕组[（0.15 ± 0.03）%和　（0.35 ± 0.09）%比（0.47 ± 0.11）%、0.89 ± 0.11和3.15 ± 0.67比3.75 ± 0.23]，PROM组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平又低于正常妊娠组，差异均有统计学意义（P<0.05）。PROM组、正常妊娠组IFN-γ、IL-2水平高于未孕组，IL-4水平低于未孕组，PROM组IFN-γ、IL-2水平又高于正常妊娠组，IL-4水平又低于正常妊娠组，差异均有统计学意义（P<0.05）。PROM组孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平与IFN-γ（r = - 0.413、- 0.451， P<0.05）、IL-2（r = - 0.645、- 0.535， P<0.05）呈负相关，与IL-4水平呈正相关（r = 0.558、0.469，P<0.05）。结论PROM孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例较低，FoxP3 mRNA表达水平较低，均影响Th1/Th2免疫平衡，引起Th1免疫漂移，可能为PROM发生的相关免疫机制。