简介：【摘要】抗利尿激素不适当分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuresis，SIAD)的致病机理是患者体内抗利尿激素或氨基酸加压素出现异常性分泌导致高尿钠、水潴留、稀释性低钠血症等一系列综合征。起病较隐匿，病因复杂。部分患者难以明确病因，属于特发性SIAD，报道也较少。本文报道了一例老年特发性SIAD，以期为SIAD患者的确诊及治疗提供借鉴。

简介：患者，男，67岁。因确诊鼻咽癌2年余，乏力、纳差、多尿1周，加重伴头痛、恶心、呕吐半天，于2007-01-05收入院治疗。患者2004年4月无明显诱因出现反复头痛伴鼻出血，头部CT示：鼻咽癌。结合临床诊断为鼻咽癌T4N1M0。给予正规疗程放疗、化疗后，症状明显好转。2006年8月左侧颈部包块，伴左耳听力明显下降，复查CT示：左侧鼻咽区见软组织肿块向前突向左后鼻孔，左中颅凹底骨质破坏，左颈鞘区淋巴结肿大。

简介：无

简介：目的观察精氨酸加压素受体拮抗剂托伐普坦对抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）患者低钠血症的治疗效果和安全性.方法选择确诊为SIADH患者6例,4例分配至托伐普坦组,口服托伐普坦15～60mg每日一次,根据监测的血钠水平调整给药剂量;2例分配至常规治疗组,给予常规治疗,限制入量1000ml/d,根据监测的血钠结果,予低于3％氯化钠静脉输注并配合分次口服盐胶囊10～15g/d,观察处理第4,7天的血钠水平与基线血钠水平的变化量、血钠水平首次达到正常的时间、治疗期间患者24h尿量、体质量变化.所有患者治疗前后进行安全性评估,包括病史、体检、心电图、实验室检查、不良事件发生率等.结果托伐普坦组中各例患者血钠水平在治疗第1天开始上升,病例1,2,3,4治疗第4天的血钠水平较基线分别升高了22,16,14,11mmol/L;常规治疗组患者的血钠水平较基线无明显变化.托伐普坦组中病例1,2,3,4治疗第7天血钠水平较基线分别升高了14,13,14,13mmol/L;常规治疗组中仅病例2的血钠水平较基线升高了4mmol/L,且常规治疗组患者在治疗期间血钠水平均未达到正常低限.托伐普坦组的所有患者在治疗1d后尿量开始增加,第3天后趋于稳定,治疗期间24h尿量均大于1500ml.常规治疗组患者在观察期间24h尿量780～1400ml,与治疗前比较无明显变化.两组患者治疗后体质量与治疗前比较有所下降,托伐普坦组患者体质量降低幅度略明显.两组患者治疗前后的血压、心率无明显变化,均在正常范围.观察过程中未发现严重并发症及不良事件.结论精氨酸加压素受体拮抗剂托伐普坦较常规治疗方法更能有效纠正SIADH患者低钠血症、减轻水潴留且安全性好.

简介：抗利尿激素异常分泌综合征（syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone，SIADH）系指各种原因引起内源性抗利尿激素分泌，相对于体液渗透压水平呈不适当地增多，导致水潴留及稀释性低钠血症的复杂病症。

简介：摘要患儿 男，7岁，因“间断低血钠抽搐2年3个月，呕吐2 d”于2020年10月入河北医科大学第二医院儿科，经实验室反复检查及高通量基因检测，诊断为肾性抗利尿不适当综合征。经限水治疗，患儿血钠水平正常，无恶心、呕吐及抽搐等不适。由于肾性抗利尿不适当综合征的病例在国内尚未报道，故提升对其认知和诊疗水平尤为重要。

简介：摘要目的探讨AVPR2基因激活变异致儿童肾性抗利尿不适当综合征（NSIAD）的临床表现、基因变异特点及治疗方法。方法回顾性分析2019年4月首都医科大学附属北京儿童医院确诊的2例NSIAD的临床诊疗和随访资料。以“肾性抗利尿不适当综合征”“AVPR2 基因”“nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis”“AVPR2 gene”为检索词分别在中国知网、万方数据库及PubMed、Springer Link中检索建库至2020年5月的相关文献，并进行复习。结果2例患儿均为男孩，就诊时年龄分别为5岁3月龄和2月龄，均存在慢性重度低钠血症，伴低血渗透压、高尿渗透压和高尿钠。基因检测均为AVPR2基因母源半合子变异（c.409C>T，p.R137C）。例1患儿自主限水、静脉滴注和口服补钠，血钠升高不明显，予口服呋塞米片，血钠上升至正常。随访1年，患儿一直呋塞米片口服治疗，血电解质维持正常。例2患儿予以限水同时口服及静脉补盐，血钠可升至正常；呼吸道感染后血钠再次下降，经抗感染和呋塞米片口服治疗，血钠维持正常。4个月后自行停药，每天补盐并限水，现1岁，生长发育良好，血电解质正常。文献检索到英文文献50篇，无相关中文文献，共30例先证者病例，其中16例（53%）为婴幼儿及儿童期发病，多以惊厥起病。9例婴幼儿NSIAD 的AVPR2基因变异为R137C，5例为R137L，提示第409碱基变异为热点变异位点。治疗主要为限水和口服尿素，未见呋塞米口服治疗的报道。结论NSIAD除不明原因低钠血症外，无特异性表现。AVPR2基因测序有助于早期诊断及时治疗。2例患儿限水治疗及补钠效果有限，口服呋塞米治疗后，血钠可维持正常。

简介：摘要1例64岁男性帕金森病患者长期服用多巴丝肼、吡贝地尔缓释片、司来吉兰，因头部及四肢不自主扭动，加用金刚烷胺，异动症状缓解。5个月后患者自觉全身疲乏无力，血钠120 mmol/L，给予补钠治疗，血钠水平短暂回升后再次降低。排除其他因素，考虑患者的低钠血症为金刚烷胺引起抗利尿激素分泌异常综合征所致。停用金刚烷胺，同时继续给予补钠治疗，7 d后患者疲乏无力症状消失，血钠恢复正常。停止补钠后患者未再出现疲乏无力症状，随访1个月患者血钠水平未再下降。

简介：无

简介：病例：患者,女性,67岁,在无明显诱因下出现寒战高热,体温最高达39℃,伴头痛、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物。起病后约1个月,患者出现间断性谵妄,每次持续1-2min。患者遂至外院行脊髓穿刺脑脊液（cerebro-spinalfluid,CSF）检查,结果示潘台试验阳性（微量）,白细胞计数137×10^6/L↑,蛋白0.889g/L,糖2.28mmol/L,遂诊断为＂病毒性脑炎＂,给予抗病毒、激素、营养神经等对症治疗。之后,患者的体温恢复正常,但仍存在间断谵妄。

简介：目的探讨早产儿危重症伴抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）的相关因素。方法对164例危重早产儿监测血钠及血渗透浓度、尿钠及尿渗透浓度，判断是否存在SIADH，用Logistic回归方法分析引起早产儿SIADH的相关因素。结果颅内疾患、肺部疾患和不适当的液体输入是引起早产儿危重症SIADH的危险因素。结论危重早产儿易发生SIADH，增加救治难度，适当控制危重早产儿液体输入量可有效地控制SIADH的发生。

简介：女性的白带形态如何，因人而异。正常的白带无色，外观颇似蛋清，略带粘性。一般在月经前后、妊娠期间可增多。淋病、衣原体感染所引起的宫颈炎，常表现为白带增多，粘液呈脓性。患阴道炎时，白带也会改变，或呈乳白色凝乳状，或呈黄绿色泡沫状，或呈牛奶状，并伴有鱼腥味。这些白带异常，多由真菌、滴虫、细菌感染引起，属于妇科常见病。

简介：摘要目的探讨颅咽管瘤全切术后抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的临床特点及治疗方法，为临床治疗提供参考。方法选取我院2009年1月-2016年12月收治的颅咽管瘤全切术后SIADH患者16例为研究对象，回顾性分析患者临床资料及治疗情况，总结其临床特点及治疗经验。结果本组患者均为术后以低血钠为主要特征的SIADH者，其中单纯性低血钠8例（50.0%），尿崩症伴高血钠后转为低血钠6例（37.5%），低血钠后转为尿崩症伴高血钠2例（12.5%）；手术当日、术后3d、术后7d、术后14d分别与手术前比较，患者的ADH水平有所升高，但数据间差异无统计学意义（P>0.05）。结论颅咽管瘤全切术后抗利尿激素分泌异常综合征患者术前术后的ADH水平无显著变化，临床中需依据患者血钠水平状况采取相应的限制液体入量或高渗生理盐水补钠等治疗措施。

简介：

简介：甲状旁腺激素不敏感综合征是以甲状旁腺激素抵抗为主要特征的具有临床多样性、遗传异质性的疾病，是甲状旁腺功能减退症的一种特殊类型，又称为假性甲状旁腺功能减退症。本文针对PHP的发病及分子机制、PHP的分型及特点、临床表现、诊断及治疗等方面进行综述。

简介：摘要雄激素不敏感综合征（androgen insensitivity syndrome，AIS）是一种先天性生殖器发育畸形的特殊疾病，由染色体Xq11-12上的雄激素受体发生功能异常导致。近年来对雄激素受体新突变报道中显示，同一位点突变可导致不同的疾病表型，除去外显子突变外，内含子剪切位点突变对受体功能亦可产生影响。治疗上，性腺切除时机存在争议，对于希望保留性腺的患者，建议进行定期筛查。由于样本案例少及其特殊临床表现与治疗方式，本疾病需要引起人们的关注。本文从发病机制、临床表现、治疗及预后几个方面对此疾病进行总结，促进对AIS的诊疗。

简介：一、病例摘要例1：患者12岁，因发现腹股沟包块10年，生长加快伴疼痛半年于2000年5月入院。患者10年前因其表姐（例3）隐睾手术其查体发现双侧腹股沟处包块，B超检查探及低回声包块，提示为睾丸组织可能。体格检查：乳房未发育，无腋毛及阴毛，外阴幼女型，阴蒂无增大，阴道外口正常。

简介：

简介：【摘要】目的：老年患者潜在的不适当用药流行特征分析。方法：选取我院2019.1-2021.1期间收治的320例老年患者为研究对象，回顾性分析患者用药治疗情况和用药不良反应的发生率，探究老年患者潜在的不适当用药流行特征。结果：

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