简介：摘要抑郁症是一种常见的精神疾病，以情绪低落、兴趣缺乏、快感缺失等为主要特征，并伴有认知行为障碍。目前，临床抗抑郁药物起效缓慢，治疗有效率较低。(2R，6R)-去甲基氯胺酮(HNK)作为快速抗抑郁药物氯胺酮的关键代谢产物，既可以发挥快速持久地抗抑郁效应，又没有氯胺酮致幻、成瘾等毒副作用，具有潜在的临床应用价值。研究发现，(2R，6R)-HNK的抗抑郁效应与谷氨酸受体的调节机制以及突触可塑性密切相关。此外，其下游信号通路的改变包括脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)表达上调，真核延长因子2 (eukaryotic elongation factor 2，eEF2)的去磷酸化，以及哺乳动物雷帕霉素(mammalian target of rapamycin，mTOR)靶蛋白信号通路的激活均在该药物抗抑郁过程中发挥关键作用。深入了解这些分子靶点在(2R，6R)-HNK抗抑郁效果中的作用机制，对开发新型、快速、有效的抗抑郁药物具有重要意义。

简介：摘要目的探讨氯胺酮治疗前皮质下灰质体积与氯胺酮抗抑郁作用的关系。方法纳入难治性或伴自杀意念的抑郁症患者45例，进行2周共6次氯胺酮静脉注射（0.5 mg/kg，3次/周）。采用蒙哥马利抑郁量表（Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale, MADRS）及贝克自杀意念量表第一部分（Beck Scale for Suicide Ideation-part one，SSI-Ⅰ）评估抑郁症状及自杀意念。患者治疗前进行3.0T MRI扫描，采集得到的3DT1数据采用Freesurfer软件进行自动化处理，计算皮质下灰质结构（海马、杏仁核、丘脑、尾状核、壳核、苍白球）体积，并与45名健康对照者（对照组）皮质下灰质体积进行比较。采用线性回归分析治疗前皮质下灰质体积与氯胺酮治疗后MADRS分数改变值及SSI-Ⅰ改变值的关系（改变值=治疗前分数-治疗后分数）。结果与对照组相比，抑郁症组双侧海马体积减小[左侧：（2 993±276) mm3比（2 785±263） mm3，F=12.928，P=0.001；右侧：（3 117±254）mm3比（2 949±270）mm3，F=8.217，P=0.005]。难治性患者治疗前右侧丘脑体积与6次氯胺酮治疗后MADRS分数改变值呈正相关（B=0.009，t=3.434, P=0.002）。结论难治性抑郁症患者治疗前右侧丘脑体积越大，氯胺酮抗抑郁效果越好；治疗前丘脑体积可能是氯胺酮抗抑郁作用的预测指标。

简介：【摘要】目的 研讨小儿手术麻醉中应用右美托咪定和氯胺酮的效果。 方法 选择 150 例接受手术治疗的患儿，均来源于我院 2018 年 1 月 -2019 年 8 月期间收入，按麻醉给药不同分成两组，单一组和联合组，组内均有 75 例。单一组手术前给予氯胺酮麻醉，联合组手术前给予右美托咪定和氯胺酮共同麻醉，对比两组麻醉苏醒时间和镇静情况。 结果 两组麻醉苏醒时间相比中，联合组麻醉苏醒时间短于单一组（ P ＜ 0.05 ）；两组镇静情况相比中，联合组镇静评分低于单一组（ P ＜ 0.05 ）。 结论 小儿手术麻醉中应用右美托咪定和氯胺酮能缩短麻醉苏醒时间，稳定术后镇静情况。

简介：摘要目的探讨氯胺酮治疗儿童难治性癫痫持续状态（RSE）和超级难治性癫痫持续状态（SRSE）的有效性。方法回顾性分析2016年1月至2018年12月在首都医科大学附属北京儿童医院重症监护病房接受氯胺酮治疗的18例RSE及SRSE患儿的病例资料、治疗及预后情况。按氯胺酮用药方式分为首剂负荷推注+静脉泵维持注射（泵维）组（7例）和单纯泵维组（11例)；按癫痫持续状态临床控制情况分控制组（11例）和无反应组（7例)。组间比较用Wilcoxon秩和检验或Fisher确切概率法。结果18例患儿中男9例、女9例，年龄6.7(4.5,9.0)岁；7例RSE，11例SRSE。4例于住院期间死亡。11例使用氯胺酮后RSE或SRSE控制，7例无反应。氯胺酮持续应用时间4(2，11)d。18例氯胺酮泵维剂量为2.2(1.2,5.3)mg/(kg·h)。控制组氯胺酮泵维剂量为2.4(1.3,6.0) mg/(kg·h)，无反应组泵维剂量2.0(1.0,4.0) mg/(kg·h)，两组差异无统计学意义（Z=-0.272，P=0.791）。7例负荷+泵维给药的患儿，RSE或SRSE均终止，负荷量1.5(0.3,1.6) mg/kg；11例泵维组患儿中4例RSE或SRSE终止。氯胺酮负荷+泵维组RSE或SRSE控制率优于泵维组（P=0.01)。氯胺酮用药期间8例唾液分泌增多，未见其他不良反应。结论氯胺酮治疗儿童RSE及SRSE有一定效果，负荷量联合泵维给药的方式可能具有一定优势。

简介：摘要 :目的评估小剂量氯胺酮复合舒芬太尼对宫颈癌根治术后患者自控静脉镇痛 (PCIA)镇痛效果及抑郁情绪的影响。方法各组术前 10min连接 PCIA，给予首次剂量 2mL。观察和记录三组术后 1、 6、 12、 24、 48h三组患者术后 48h内均未出现呼吸抑制 ;S2组、 SK组患者 PCIA按压总次数显著少于 S1组［ (6． 1±1． 7)次、 (4． 9±1． 8)次比 (9． 8±2． 4)次］ (P＜ 0． 05)。结论小剂量氯胺酮复合舒芬太尼用于 PCIA可增强镇痛疗效，减少舒芬太尼用量，缓解宫颈癌术后患者抑郁情绪，且未明显增加不良反应。

简介：摘要 :目的：探讨芬太尼复合曲马多和氯胺酮用于终末期癌痛患者皮下自控镇痛的效果及安全性。方法：选取 60例终末期癌痛患者，将其随机分为对照组与观察组，各 30例。对照组采取芬太尼复合曲马多进行皮下自控镇痛，观察组则采取芬太尼复合曲马多和氯胺酮，通过 VAS及 Ramsay评分对镇痛效果进行评估，并对比两组的不良反应发生情况。结果：观察组患者在 VAS、 Ramsay评分较对照组无显著差异（ P＞ 0.05），不良反应的发生率则明显低于对照组，组间比较差异有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论：芬太尼复合曲马多和氯胺酮用于终末期癌痛患者皮下自控镇痛效果显著，且不良反应发生率低，是一种较为理想的镇痛方法，值得在临床上推广应用。

简介：摘要目的研究不同剂量氯胺酮预处理对丙泊酚引起患儿不自主体动反应的影响，并寻找最佳剂量。方法择期手术患儿150例，男86例，女64例，年龄3~12岁，正常体重（标准体重±20%），ASA分级Ⅰ、Ⅱ级，采用随机数字表法将患儿分为5组（每组30例）：丙泊酚组（P组）、氯胺酮0.5 mg/kg组（K1组）、氯胺酮0.6 mg/kg组（K2组）、氯胺酮0.7 mg/kg组（K3组）和氯胺酮0.8 mg/kg组（K4组）。P组予3 mg/kg丙泊酚泵注，K1组、K2组、K3组和K4组在丙泊酚泵注前2 min静脉注射相应剂量氯胺酮。比较各组患儿一般情况、手术时间、麻醉时间，比较各组患儿诱导前（T0）、插管时（T1 ）、手术开始时（T2）心率、呼吸频率、MAP、SpO2，比较各组患儿体动反应发生率、拔管时间、麻醉恢复期不良反应发生情况及SAS镇静躁动评分（Ricker Sedation Agitation Scale, SAS）和Ramsay镇静评分。结果各组患儿一般情况、手术时间、麻醉时间比较，T0、T1、T2时心率、呼吸频率、MAP及SpO2比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。K2组、K3组、K4组体动反应发生率明显低于P组（P<0.05 ），且K3组、K4组体动反应发生率低于K1组（P<0.05）。K3组、K4组拔管时间明显长于P组（P<0.05），K3组、K4组拔管时间明显长于K1组，K4组拔管时间明显长于K2组（P<0.05 ）。各组患儿麻醉恢复期躁动发生率、SAS及Ramsay镇静评分比较，差异无统计学意义（P>0.05 ）。结论小剂量氯胺酮可安全、有效地降低儿童患者由丙泊酚引起的不自主体动反应，且0.6 mg/kg是最佳剂量。

简介：摘要目的观察氯胺酮压缩雾化吸入联合右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）静脉泵注对芬太尼诱发呛咳及气管插管期心血管反应的影响。方法择期手术患者200例，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级，按照随机数字表法分为4组（每组50例）。氯胺酮组（K组），全身麻醉诱导时先用压缩雾化装置吸入氯胺酮0.25 mg/kg；右美托咪定组（D组），全身麻醉诱导时先静脉泵注Dex 0.4 μg·kg-1·10 min-1；氯胺酮联合右美托咪定组（K+D组），全身麻醉诱导时先压缩雾化吸入氯胺酮0.25 mg/kg，同时静脉泵注Dex 0.4 μg·kg-1·10 min-1；对照组（C组），雾化吸入生理盐水4 ml，并静脉泵注与D组相同容量的生理盐水。各组给药结束5 min后静脉注射芬太尼3 μg/kg (5 s内注射完成），观察并记录2 min内芬太尼诱发呛咳的情况；监测并记录麻醉前（T0）、预给药结束5 min后（T1）、气管插管前（T2）、气管插管后（T3）、气管插管后1 min (T4）、气管插管后3 min (T5）的SBP、DBP、心率的变化；观察D组和K+D组患者严重心动过缓的发生情况。结果K组、D组、K+D组中芬太尼诱发呛咳的发生率低于C组（P<0.05），K+D组呛咳发生率低于K组和D组（P<0.05）。与C组比较，D组和K+D组T1、T3~T5时SBP降低（P<0.05）；与K组比较，D组和K+D组T1、T3~T5时SBP降低（P<0.05）；K+D组T4时SBP高于D组（P<0.05）。与C组比较，K组T1、T5时DBP升高（P< 0.05），D组T1、T3~T5时DBP降低（P<0.05），K+D组T3~T5时DBP降低（P<0.05）；与K组比较，D组和K+D组T1、T3~T5时DBP降低（P<0.05），C组T1时DBP降低（P<0.05）；K+D组T1时DBP高于D组（P<0.05）。与C组比较，D组T1~T5时心率降低（P<0.05），K+D组T1~T2、T4~T5时心率降低（P<0.05）；与K组比较，D组和K+D组T1~T5时心率降低（P<0.05）；K+D组T1时心率高于D组（P< 0.05）。D组和K+D组心动过缓发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论全身麻醉诱导前应用氯胺酮雾化吸入联合Dex静脉泵注可更有效抑制芬太尼诱发的呛咳反应，减轻气管插管反应。

简介：摘要目的应用荟萃分析方法系统评价右美托咪定复合氯胺酮在烧伤患者换药过程中应用的安全性与疗效。方法以"burns、dexmedetomidine、ketamine、dressing"为检索词检索《PubMed》《Cochrane Central》《Embase》《Web of Science》等外文数据库，以"右美托咪定、氯胺酮、烧伤、烫伤、热力伤、换药"为检索词检索《中国期刊全文数据库》《万方数据库》《中国学术期刊网络出版总库》等中文数据库，检索各数据库自建库起至2019年3月公开发表的关于烧伤患者换药过程中应用右美托咪定复合氯胺酮镇静镇痛的随机对照试验研究。结局指标为给药后5 min收缩压、苏醒躁动评分、氯胺酮用量、换药耗时、体动/苏醒时间、疼痛评分、换药开始10 min及换药后1 h Ramsay镇静评分、医师满意度评分、精神神经症状、恶心呕吐次数、恶心呕吐评分。采用RevMan 5.3和Stata 14.0统计软件对符合标准的研究进行荟萃分析。结果共纳入7篇文献396例烧伤患者，包括同时接受右美托咪定和氯胺酮镇静镇痛的右美托咪定＋氯胺酮组患者198例、仅接受氯胺酮镇静镇痛的单纯氯胺酮组患者198例。纳入的7项研究偏倚风险均不确定。与单纯氯胺酮组比较，右美托咪定＋氯胺酮组患者给药后5 min收缩压、苏醒躁动评分、恶心呕吐评分明显降低，标准化均数差＝－13.89、－0.84、－0.99(95%置信区间＝－20.89～－6.89、－1.17～－0.52、－1.31～－0.68，P<0.01)；换药开始10 min与换药后1 h Ramsay镇静评分明显升高，标准化均数差＝1.53、0.72(95%置信区间＝1.05～2.02、0.13～1.31，P<0.05或P<0.01)；精神神经症状、恶心呕吐次数明显减少，相对危险度＝0.20、0.16(95%置信区间＝0.07～0.58、0.05～0.58，P<0.01)。2组患者氯胺酮用量、换药耗时、体动/苏醒时间、疼痛评分、医师满意度评分均相近。换药耗时、氯胺酮用量不存在发表偏倚(P>0.05)，其他指标可能存在发表偏倚(P<0.05)。结论相较于单纯应用氯胺酮，在烧伤患者换药过程中联合应用右美托咪定与氯胺酮可以减少躁动、恶心呕吐及精神神经等并发症的发生，更好地稳定血压，提升镇静效果。

简介：摘要目的评价右美托咪定混合亚麻醉剂量氯胺酮PCIA对晚期癌痛患者焦虑抑郁情绪的影响。方法选取晚期癌痛患者60例，年龄24～82岁，经三阶梯止痛治疗，镇痛效果欠佳或不良反应明显，采用随机数字表法分为2组(n＝30)：常规治疗组(R组)和右美托咪定混合氯胺酮组(DK组)。R组初始吗啡PCIA剂量为口服剂量的1/3；DK组在R组的基础上加入氯胺酮5.4 mg/kg(90 μg·kg-1·h-1)及右美托咪定6 μg/kg(0.1 μg·kg-1·h-1)。2组镇痛药物均加入托烷司琼8 mg并用生理盐水稀释至200 ml；首次剂量4 ml，背景剂量4 ml/h，PCA剂量4 ml，锁定时间15 min。于PCIA前、PCIA 4、12、24和48 h时记录数字评定量表(NRS)评分、Ramsay评分、状态-特质焦虑问卷中文版评分和贝克抑郁量表(BDI-Ⅱ)评分。记录PCIA 48 h内镇痛有效和镇静满意情况、抑郁发生情况和程度、生活质量评分和满意度评分、吗啡用量及便秘、恶心呕吐、躁动和呼吸抑制等不良反应的发生情况。结果与R组比较，DK组NRS评分降低，镇痛有效率升高，BDI-Ⅱ和状态焦虑评分降低，抑郁发生率降低，程度减轻，恶心呕吐和便秘发生率、吗啡用量及PCIA泵按压次数降低，生活质量评分和满意度评分升高(P<0.05)。结论右美托咪定混合亚麻醉剂量氯胺酮PCIA用于晚期癌痛患者，能显著增强镇痛效果，改善患者焦虑抑郁情绪，提高生活质量。

简介：摘要目的研究术中输注小剂量氯胺酮（ketamine, Ket）对腹腔镜全子宫切除术患者术后疲劳（postoperative fatigue, POF）的影响。方法择期在全身麻醉下行妇科腔镜全子宫切除手术的患者90例，按随机数字表法分为Ket组（K组）和对照组（N组），每组45例。K组患者诱导后予Ket 0.5 mg/kg缓慢静脉注射，随后以0.25 mg·kg−1·h−1泵注至手术结束，N组按同样方法予等体积的生理盐水。使用疲劳量表-14 （Fatigue Scale-14, FS-14）评分评价患者POF发生情况。主要观察指标：两组患者术后3、7 d及30 d的FS-14评分及POF发生率。次要观察指标：术中心率、MAP，术后VAS评分，拔管后Ramsay镇静评分及恶心呕吐等不良反应发生情况。结果与N组比较，K组术后3 d的FS-14评分及POF发生率明显较低（P<0.05），K组术后7 d及30 d的FS-14评分及POF发生率差异无统计学意义（P>0.05）。与N组比较，K组患者拔管后Ramsay镇静评分明显较高（P< 0.05）。与N组比较，K组患者术后3、7 d VAS评分明显降低（P<0.05）。两组患者术后30 d VAS评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者术中心率、MAP及术后恶心呕吐等不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论术中使用小剂量Ket可以降低妇科腔镜手术患者术后3 d POF发生率，且具有良好的镇静、镇痛作用。

简介：【摘要】目的：研究氯胺酮异丙酚复合利多卡因用于小儿手术麻醉中对减轻患儿疼痛感的效果。方法：在本院2018年6月至2019年6月间儿科实施手术的患者中随机抽取90例，使用氯胺酮麻醉的45例患儿纳入对照组，使用氯胺酮异丙酚复合利多卡因的45例患儿纳入观察组，两组对比指标：麻醉质量、麻醉不良反应。结果：观察组清醒时间、VAS评分均低于对照组，（P

简介：摘要：目的：小儿先天性心脏病介入封堵术治疗中，对不同麻醉药物的麻醉效果进行研究分析。方法：本次研究中所抽取的病例均来自于我院在 2019年 2月到 2019年 12月期间收治的通过介入封堵术进行治疗的小儿先天性心脏病患儿，从中随机抽取出 60例作为研究对象，通过随机数字表法，进行分组，两组分别为观察组和对照组，且均由 30例患者所组成，将通过丙泊酚负荷右美托咪定进行麻醉的患者收纳入观察组，将通过氯胺酮复合右美托咪定进行麻醉的患者收纳入对照组，比较两组患者的苏醒时间、苏醒气燥动概率、手术时间。结果：观察组患者的苏醒时间、苏醒气燥动概率、手术时间分别为：（ 8.8±2.5min），（ 0.0） %，（ 70.17±17.9） min，对照组患者的苏醒时间、苏醒气燥动概率、手术时间分别为：（ 14.2±2.9min），（ 10.0） %，（ 69.17±17.1） min，两组患者的苏醒时间、苏醒气燥动概率差异比较显著，经过统计学软件计算，得出 P＜ 0.05的结论，证明差异具有统计学意义；手术时间相比， P＞ 0.05。结论：小儿先天性心脏病患者通过介入封堵术治疗中，通过丙泊酚复合右美托咪定静脉麻醉，麻醉效果显著，值得推广。

简介：摘要目的探讨过氧化物氧化还原蛋白-5(PRDX5)在丙泊酚减轻氯胺酮致神经细胞凋亡中的机制。方法2018年3月至2019年1月，选择健康7 d龄Sprague-Dawley(SD)雄性幼鼠(北京维通利华实验动物公司)80只，将幼鼠随机分为4组(n＝20)，对照组腹腔注射0.9%生理盐水1 ml(对照组)，实验A组腹腔注射80 mg/kg氯胺酮1 ml(氯胺酮组)，实验B组腹腔注射80 mg/kg丙泊酚1 ml(丙泊酚组)，实验C组腹腔注射(80 mg/kg氯胺酮＋80 mg/kg丙泊酚)共1 ml(丙泊酚＋氯胺酮组)。大鼠苏醒后继续饲养3周后行跳台实验(n＝10)，测试完毕后处死取海马组织应用免疫组织化学检测PRDX5含量(n＝10)。体外培养条件下，采用孕18 d清洁级SD大鼠(北京维通利华实验动物公司，合格证编号为218764758)进行原代海马神经元培养，分4组：原代海马神经元细胞(DIV)＋蒸馏水组(DIV＋D组)、原代海马神经元细胞(DIV)＋氯胺酮组(DIV＋K组)、PRDX5基因沉默原代海马神经元细胞(silence-PRDX5 DIV)＋氯胺酮组(silence-PRDX5 DIV＋K组)及PRDX5基因过表达原代海马神经元细胞(overexpression-PRDX5 DIV)＋氯胺酮组(overexpression-PRDX5 DIV＋K组)，细胞培养至第8天，收集4组细胞，四唑氮化合物(MTS)检测细胞增殖，原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡率，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测各组细胞PRDX5下游凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)在mRNA转录水平。组间比较采用t检验。结果体内条件下，PRDX免疫组化显示，对照组[(72.2±0.4)%]、丙泊酚组[(55.3±0.1)%]、氯胺酮＋丙泊酚组[(42.6±0.3)%]、氯胺酮组[(17.5±0.2)%]，PRDX免疫组化阳性面积百分比依次减少(t＝2.110，P<0.05)。体外条件下，细胞凋亡率：silence-PRDX5DIV＋K组[(21.2±0.8)%]、DIV＋K组[(13.3±0.5)%]、overexpression-PRDX5DIV＋K组[(7.4±0.4)%]、DIV＋D组[(3.2±0.3)%]，细胞凋亡率依次降低(t＝1.520，P<0.05)。Real-time PCR技术检测显示：海马神经元细胞凋亡相关基因bcl-2在mRNA水平的表达情况，silence-PRDX5DIV＋K组(0.08±0.00)、DIV＋K组(0.03±0.00)、overexpression-PRDX5DIV＋K组(0.02±0.00)、DIV＋D组(0.01±0.00)，凋亡基因bcl-2的表达依次降低(t＝1.120，P<0.05)；海马神经元细胞凋亡相关基因bax在mRNA水平的表达情况，silence-PRDX5DIV＋K组(0.30±0.04)、DIV＋K组(0.20±0.02)、overexpression-PRDX5DIV＋K组(0.1±0.01)、DIV＋D组(0.06±0.00)，凋亡相关基因bax的表达量依次降低(t＝1.070，P<0.05)。结论丙泊酚通过上调PRDX5的表达减轻氯胺酮麻醉中神经细胞的凋亡。