简介：提示PAF在PMN所致胃肠粘膜损伤中有重要作用,PAF所导致的溃疡与内毒素导致的粘膜损伤十分相似,提示PAF是Ca2+引起胃肠粘膜损害的激动剂

简介：目的：评估细胞核因子κB配体活化因子（receptoractivatorofnuclearfacto-κBligand,RANKL）在肺高压（pulmonaryhypertension,PH）中的表达水平及其作用。方法：本研究涉及临床和动物实验两部分。临床实验以48例PH患者和50例无肺高压（non-PH）对照者作为研究对象,采用酶联免疫吸附试验检测其血清RANKL水平,并用超声心动图评估其心功能。对于PH组中8例接受靶向治疗的患者,观察2年随访期内其RANKL的变化。动物实验采用低氧（10%O2）诱导的PH小鼠模型,检测其右心室收缩压、右心室肥大情况,以评估其疾病严重程度,并用反转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）等方法检测小鼠血清、肺组织中RANKL水平。结果：临床研究结果示,PH患者的血清RANKL水平显著高于对照者[（4.00±0.30）pmol/L比（2.23±0.14）pmol/L],且RANKL水平与其疾病严重程度呈正相关;PH患者治疗后测得的血清RANKL水平较治疗前降低。动物实验中,低氧诱导的PH模型小鼠的血清、肺组织及肺动脉中的RANKL水平均显著高于对照组小鼠。结论：RANKL在PH中升高,不仅可作为提示PH诊断的指标,且在随访及疗效评估中也有着重要意义。

简介：类固醇激素通过与包括ER、PR、AR、GR在内的类固醇受体结合而表现出生物学活性，在调控生长发育和多种生理机能方面起着至关重要的作用。与激素结合前，类固醇受体与辅阻遏因子结合以抑制目的基因的活性；与激素结合后，类固醇受体与辅阻遏因子解离并募集辅活化因子而获得翻译活性。所以，类固醇受体辅活化因子（steroidreceptorcoactivator，SRC）家族在这一过程中起重要作用。

简介：摘要目的探讨血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)对小儿急性肠套叠的诊断意义。方法收集2018年8月至2020年8月于山西省儿童医院普外科就诊的69例急性肠套叠患儿的临床资料及实验室指标。根据患儿有无肠坏死分为肠坏死组(36例)和无坏死组(33例)；根据患儿在术后3～4 d进食后是否口服双歧杆菌分成服药组(39例)和非服药组(30例)。另取同期体格检查的30例健康婴幼儿作为对照组。69例急性肠套叠患儿中，男47例，女22例，年龄为(8.70±4.81)个月，体重为(10.17±4.11)kg；30例健康婴幼儿中，男20例，女10例，年龄为(8.31±2.12)个月，体重为(9.54±3.51)kg。分别检测对照组、急性肠套叠患儿术前及术后7 d的外周血中PAF、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、T淋巴细胞亚群CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+并进行统计学分析。结果①术前，与对照组相比，肠坏死组和无坏死组各项指标均发生改变，差异具有统计学意义(P<0.05)；肠坏死组与无坏死组相比，肠坏死组中只有PAF的含量明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)；②术后7 d，对照组、服药组及非服药组3组间的CRP的含量、CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+的水平差异均无统计学意义(P>0.05)，服药组及非服药组的CD3+CD8+仍高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)，但较术前的服药组及非服药组患儿的CD3+CD8+均降低，差异具有统计学意义(P<0.05)；③术后7 d，非服药组及服药组中肠坏死患儿的PAF的含量仍高于对照组，但较术前显著降低，差异具有统计学意义(P<0.01)。服药组中无肠坏死的患儿PAF的含量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论PAF对诊断小儿急性肠套叠的肠坏死有重要意义，有利于监测术后使用双歧杆菌对患儿的预后作用。

简介：从酵母转变为菌丝来适应不同的环境的能力是白念珠菌的特性之一，而菌丝体是其侵入宿主细胞引起机体全身性感染所必需的重要致病因素之一。白念珠菌这种重要的形态转换受到多种菌丝相关基因的调控。本文主要综述促有丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径的转录活化因子Cph1p和cAMP蛋白激酶A（cAMP/PKA）调节途径中的转录活化因子Efg1p对菌丝形态转换的影响，以及两者与调节白念珠菌毒力的转录活化因子TEA/ATTS家族中的Tec1p对于分泌型天冬氨酸蛋白酶家族（Secretedaspartylproteinases，SAPs）中SAP5的协同调节作用，以对可能存在于不同的菌丝转录活化因子之间对菌丝形态转换调控的协同作用进行初步探讨。

简介：目的探讨脑出血与脑梗死患者血液中的血小板活化因子(PAF)的不同水平的变化.方法用簿层层析法(TLC)测定了脑出血和脑梗死患者血液中PAF水平的不同变化.结果脑梗死患者血液中PAF水平分别是急性期为(1.521±0.288)nmol/ml,恢复期为(1.045±0.221)nmol/ml,高于非脑血管病组的急性期(0.670±0.179)nmol/ml和恢复期(0.661±0.172)nmol/ml及健康对照组的急性期(0.714±0.212)nmol/ml和恢复期(0.702±0.201)nmol/ml,有非常显著性差异(P＜0.01);脑出血患者血液中PAF水平分别是急性期为(1.180±0.292)nmol/ml,恢复期为(1.108±0.295)nmol/ml,也均高于非脑血管病组和健康对照组,有显著性差异.结论提示PAF在脑血管病的发病过程中可能起重要作用.

简介：摘要目的利用抗活化因子Ⅹ活性试验（anti-FⅩa）监测利伐沙班血药浓度，研究该实验评估出血风险的临界值及其诊断性能。方法回顾性队列研究。共纳入于2017年9月至2019年6月间收治的患者368例，男201例，女167例，年龄（62.8±15.7）岁，按照年龄分为≤60岁组105例，61~70岁组135例，≥71岁组128例。用ACL TOP 700型血液凝固仪以发色底物法检测anti-FⅩa，定量测定利伐沙班血浆浓度。anti-FⅩa数据以M（P25~P75）表示；多组间比对采用Kruskal-Wallis H检验，两组间数据比对采用Mann-Whitney U检验；用χ2检验进行阳性率比较；用ROC曲线分析anti-FⅩa评估出血风险的诊断性能；采用Kaplan-Meier曲线进行生存分析；用Cox比例风险回归模型获得风险比（HR）。结果61~70岁患者组血药浓度峰值和谷值均高于≤60岁组（U值分别为5 618和5 725，P值分别为0.006和0.011）；≥71岁患者组的峰值和谷值均高于61~70岁组（U值分别为6 438和6 317，P值均<0.001）。61~70岁患者组的出血事件发生率高于≤60岁组（χ2=3.06，P<0.05），≥71岁患者组的出血事件发生率与61~70岁组无显著差异（χ2=0.35，P>0.05）。出血患者血药浓度峰值和谷值均高于未出血患者（U值分别为1 429和2 185，P值分别为<0.001和0.001）。ROC显示，血药浓度峰值评价总体人群和≥61岁人群出血风险临界值分别为200.8 ng/ml和209.9 ng/ml时，敏感度为90.9%和95.0%；谷值临界值分别为35.1 ng/ml和39.1 ng/ml时，敏感度为72.7%和70.0%，但上述临界值的诊断特异度较低。生存分析显示，以35.1 ng/ml作为谷值临界值，高于此临界值的患者的出血风险累计概率显著增高（Log-rank χ2=4.513，P=0.034）。Cox比例回归模型显示，血药浓度峰值和谷值预测出血风险的HR分别为1.023（95%CI：0.834~1.256）和0.948（95%CI：0.773~1.164）。结论出血患者的血药浓度峰值和谷值均高于未出血患者，其中血药浓度峰值对出血风险的敏感性高，血药浓度谷值水平的增高提示短期内的出血风险概率增加，但无论峰值和谷值，其评估出血风险的特异性均较低，单独应用时对出血事件的预测不具备直接的指导意义，建议动态监测和联合评估。

简介：摘要认知功能障碍是糖尿病中枢神经系统损害的临床特征之一，糖尿病认知功能障碍的免疫机制主要包括免疫细胞的异常活化及补体系统的激活。补体因子活化参与炎症反应、氧化应激和胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)介导的糖尿病认知功能障碍的发生，但具体作用机制尚不明确。现将补体系统在糖尿病认知功能障碍中的作用及研究进展做一综述，以期为该疾病的诊断和治疗提供理论依据。

简介：目的通过测定子痫前期患者母血及新生儿脐血中血小板活化因子乙酰水解酶（platelet-activatingfactor-acetylhydrolase,PAF-AH）水平,探讨其在子痫前期中的作用。方法选取妊娠晚期子痫前期患者46例作为子痫前期组（其中轻度子痫前期21例,重度子痫前期25例）,30例正常晚期孕妇作为对照组;采用酶联免疫法测定两组母血及脐血中PAF-AH活性,分析其对子痫前期发病的影响。结果1子痫前期组PAF-AH活性[（10.52±3.11）μmol·min-1·L-1]与对照组[（11.40±2.88）μmol·min-1·L-1]比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;但重度子痫前期组PAF-AH活性[（8.23±1.41）μmol·min-1·L-1]与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,重度子痫前期组PAF-AH活性与轻度组[（12.81±2.60）μmol·min-1·L-1]比较,差异有统计学意义（P〈0.001）;2子痫前期组脐血PAF-AH活性[（6.09±2.10）μmol·min-1·L-1]与对照组[（5.75±1.96）μmol·min-1·L-1]比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;轻度子痫前期组脐血PAF-AH活性[（6.58±2.68）μmol·min-1·L-1]与重度组[（5.69±1.50）μmol·min-1·L-1]和对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;3PAF-AH活性与子痫前期程度呈负相关（r=-0.405,P〈0.05）。结论重度子痫前期患者中PAF-AH活性降低,其活性与子痫前期病情程度呈负相关,可能在子痫前期病情的发生发展中起着重要作用。

简介：目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基（RANKL）表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只，随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组（各9只），分别施加0、0．29、0．49、0．98N正畸力，建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达，主要分布于破骨细胞的胞核，正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞，在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达，且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关（r=O．834，P〈0．01）。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关，且0．49N为促进RANKL表达的最佳力值。

简介：摘要目的通过测定急性心肌梗死（AcuteMyocardialInfarction，AMI）患者的血小板活化因子（Plateletactivatingfactor，PAF）及血清脑钠肽（BrainNatriureticPeptide，BNP）浓度水平，探究急性心肌梗死患者血清PAF与BNP的动态变化及其相关性。方法选取2016年9月至2017年7月诊治于佳木斯大学附属第一医院的急性心肌梗死患者48例，测定其入院即刻、24h、48h、72h及一周的血小板活化因子于血清脑钠肽水平，并与42例稳定性冠心病患者及40例健康体检者（对照组）比较。结果PAF与血清BNP水平在急性心肌梗死患者入院即可最高，显著高于其他时间点、稳定性冠心病患者组和对照组的测定值，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论急性心肌梗死患者入院即刻的血清PAF与BNP浓度水平均显著升高，并且其血清PAF与BNP浓度水平之间存在正相关关系。

简介：目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.

简介：无

简介：　　[目的]观察补阳还五汤对脊髓损伤(SCI)模型大鼠脊髓组织血小板活化因子受体(PAFR)mRNA表达的影响,补阳还五汤组与金纳多组均可抑制脊髓组织PAFRmRNA表达,[结果]模型组大鼠脊髓组织PAFRmRNA表达显著降低(P<

简介：摘要目的为临床治疗风湿免疫病提供依据，探讨B细胞活化因子受体在该疾病发病机制中的作用。方法选取我院2013.5～2015.7期间200例经诊断为风湿免疫病的患者为观察组，同时随机选取75例正常者为对照组，检测两组血清中BAFF-R情况，对免疫指标、炎症指标与其相关性进行分析。结果对比两组研究对象血清中BAFF-R水平，对照组血清中BAFF-R含量明显低于观察组各病症患者血清中BAFF-R含量（P<0.05）；BAFF-R水平与补体C3呈负相关性，与免疫球蛋白IgG呈正相关，与C反应蛋白、补体C4、IgM、IgA、类风湿因子无明显相关性（P>0.05）。结论BAFF-R是B细胞存活信号，通过了解BAFF-R在风湿免疫病发病机制中的作用，可为疾病的有效治疗提供依据。

简介：摘要：目的：本次课题主要针对血清B淋巴细胞活化因子的检测，对于系统性红斑狼疮患者的疾病诊断工作产生的影响进行探讨。方法：以随机选取的方式，选取45名系统性红斑狼疮患者以及45名健康体检者作为研究样本，使用ELISA法检测对患者的血清B淋巴细胞活化因子进行检测以及对比。结果：从获取的数据和信息结果中，我们可以了解到系统性红斑狼疮患者的血清B淋巴细胞活化因子的水平明显高于常规组患者，（两组对比差异显著，具有统计学意义p

简介：摘要SLE是一种累及多系统的自身免疫病，主要特征为慢性炎症和各种器官损伤。随着糖皮质激素（GC）及免疫抑制剂的应用，使SLE患者的长期生存率大幅提高，生存时间也明显延长，但慢性并发症骨质疏松的发生率和致残率也明显升高。骨重塑是成骨细胞（OB）和破骨细胞（OC）相互作用而达到动态平衡的生物学过程，骨细胞凋亡、Wnt信号通路、骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子（OPG/RANKL/RANK）信号通路等多种机制可以引起骨平衡的紊乱。目前GC治疗SLE的地位无可替代，一方面由于GC的应用，可以使RANKL/OPG上调，骨吸收增加，从而导致骨质疏松的发生。另一方面，GC的抗炎和免疫抑制作用，可以减轻炎症本身对骨骼的影响，从而平衡其在疾病活动期对骨骼的负面影响。在SLE病程中RANKL、OPG等生物活性分子可能在骨质疏松的发生和发展中起到重要作用，可能成为炎症状态下骨代谢的生物活性标记物。

简介：摘要目的观察早期减重支持训练对卒中后骨质疏松症患者骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的影响。方法将脑卒中后骨质疏松症患者60例随机分成治疗组和对照组，每组患者30例，对照组采用药物(密钙息、阿法骨化醇、福善美)联合常规康复训练进行治疗，治疗组在药物治疗方案的基础上增加早期减重支持训练。于治疗前、治疗3个月后、治疗6个月后和出院1年后(随访时)检测2组患者的腰椎BMD和骨转化调节指标(包括OPG、RANKL、RANKL/OPG)。结果2组患者骨密度(BMD)、OPG、RANKL、RANKL/OPG在治疗后均有一定程度的改善，对照组在治疗6个月后，其OPG和RANKL分别为(11.9±9.7)pmol/L和(290.7±87.0 )pmol/L，与组内治疗前比较，差异均有统计学意义(P<0.05)，对照组患者的OPG、RANKL和RANKL/OPG与组内治疗前比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗3、6个月后和出院1年后，治疗组患者的BMD、OPG、RANKL、RANKL/OPG均显著改善，且均显著优于组内治疗前和对照组相同时间点，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期应用减重支持训练可显著下调脑卒中后骨质疏松症患者OPG、RANKL的表达，提高RANKL/OPG比率，改善BMD及其骨质疏松状态。

简介：摘要目的研究多瘤促活化因子3(PEA3)在高氧诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)损伤中的作用及其机制。方法体外培养AEC Ⅱ，分为高氧组和常氧组。给予高氧或空气后24 h、48 h及72 h，收取各组细胞，选取最佳造模时间为48 h。将AEC Ⅱ分3大组：空白组、阴性对照组(转染空载)、过表达质粒组(转染PEA3)，每大组均分为高氧亚组和常氧亚组。给予高氧或空气后48 h，收取各组细胞。检测活性氧(ROS)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-18、表面活性物质蛋白C(SP-C)、水通道蛋白5(AQP5)、PEA3及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)等。采用SPSS 20.0统计软件，数据比较采用t检验和重复测量方差分析。结果分组与时间的交互作用对AEC Ⅱ内ROS、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、SP-C和AQP5均有显著影响(F＝19.857、20.132、23.133、18.673、28.341、27.333和34.217，均P<0.05)。在24 h、48 h和72 h，高氧组ROS分别是同时间常氧组的1.78倍、1.94倍和2.26倍(t＝18.649、17.486和19.385，均P<0.05)；NLRP3、MCP-1均明显增加；IL-1β、IL-6、IL-8和IL-18分别是同时间常氧组的1.33倍、1.69倍和1.65倍，1.26倍、1.56倍和2.12倍，1.13倍、1.47倍和2.34倍，1.46倍、1.72倍和1.95倍(均P<0.05)；SP-C蛋白表达明显减少，AQP5蛋白表达明显增加；SP-C核酸相对含量分别比同时间常氧组减少了22%、63%和72%，差异均有统计学意义(t＝3.982、16.328和20.259，均P<0.05)，AQP5核酸相对含量分别是同时间常氧组的1.92倍、5.23倍和7.36倍，差异均有统计学意义(t＝14.631、18.945和19.521，均P<0.05)。在24 h、48 h和72 h 3个时间点，高氧组ROS、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、SP-C和AQP5比较差异均有显著差异(F＝22.343、20.566、23.701、19.222、32.146、40.278和37.107，均P<0.05)。在PEA3过表达48 h，与高氧阴性对照组相比，高氧过表达质粒组AEC Ⅱ内ROS降低了34%(t＝14.635，P<0.05); NLRP3、MCP-1均减少；IL-1β、IL-6、IL-8和IL-18分别降低了29%、22%、27%和18%(t＝15.895、17.872、18.749和15.274，均P<0.05)；SP-C增加，AQP5减少；PEA3和MnSOD均明显增加。结论PEA3过表达可能通过上调MnSOD蛋白表达，缓解高氧刺激后AEC Ⅱ内ROS增多和多种炎症通路激活，减少AEC Ⅱ向AEC Ⅰ转化，减轻高氧诱导的AEC Ⅱ损伤。

简介：摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由感染、创伤等多种肺内和（或）肺外因素导致的急性弥漫性肺损伤，失控的炎症反应是其主要病理特征；而肺泡巨噬细胞极化状态对ARDS炎症反应可产生不同的影响。转录活化因子3（ATF3）是细胞应激早期一种快反应基因，近年来发现其通过调控肺泡巨噬细胞功能，对ARDS炎症反应有重要调节作用。现围绕ATF3对肺泡巨噬细胞极化、细胞自噬以及内质网应激（ERS）的调控作用及其对ARDS炎症进程的影响进行综述，为ARDS的防治提供新的研究方向。