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简介：摘要：星状细胞活化是肝纤维化的中心环节，活化的星状细胞产生大量的细胞外基质，是纤维化时细胞外基质的主要来源。肝纤维化时，肝脏实质细胞与非实质细胞及细胞因子网络均参与了星状细胞的活化。此外，微小 RNA、缺氧、乙肝病毒等也对其有激活作用。本文就肝星状细胞活化机制的研究进展作一综述。

简介：T淋巴细胞是一种重要的免疫活性细胞，在整个免疫应答中处于中心环节。T淋巴细胞的活化和增殖是其执行免疫功能的基础，但是在常规培养条件下，T淋巴细胞处于静止状态，体外存活时间较短，传代培养及转染都非常困难，所以体外诱导T淋巴细胞使其增殖活化成为当今研究的热点。研究发现可通过多种不同的刺激物使T淋巴细胞在体外活化增殖，而其活化的早中晚期细胞表面会表达不同的活化分子，标志着T细胞活化成功。本文就近年来T淋巴细胞表面活化分子及体外活化相关影响因子的研究进展及其在口腔疾病研究中的意义进行综述。

简介：为考察慢性粒细胞白血病（CML）患者自体树突状细胞（DCs)活化骨髓细胞、净化骨髓的作用。采用免疫磁珠从2例血液学缓解的CML骨髓单个核细胞（BMMNCs)分离DCs，另取BMMNCs置T-25塑料培养瓶建立Dexter培养体系，分为3份，第1份为对照，第2份加rhIL-2，第3份加自体DCs，每周取半量非贴壁细胞，计数、行CFU-GM检测，然后加等量新鲜培养基继续培养，当非贴壁细胞总数<2×10^5时终止培养，收集贴壁细胞做CFU-GM集落形成试验并检测CD34和P210表达，取贴壁细胞形成的CFU-GM集落，抽提RNA，用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测BCR/ABL的表达，结果发现，在DCs加入CML骨髓Dexter培养体系培养后1-2周，非贴壁细胞遥CFU-GM产量明显下降，与rhIL-2的体系基本平行，同时体系中的P210阳性细胞显著减少。不过，培养3周后含DCs的体系CFU-GM产量下降减缓，而含rhIL-2的体系CFU-GM产量持续下降，在含自体DCs的Dexter体系，贴壁细胞中CD34^+细胞和P210^+细胞比例最低，只是贴壁细胞产生的CFU-GM集落中，BCR/ABL（+）的集落比例与不含DCs的体系比较无明显差别。这些结果说明自体DCs加入CML骨髓Dexter培养体系能减少白血病的祖细胞，包括成熟的祖细胞和原始的祖细胞，自体DCs有可能用于CML骨髓的体外净化。

简介：摘要：高中生物新教材选择性必修一免疫部分相比于老教材改动是比较明显的，尤其关于免疫细胞活化这一部分的改动较大，就“B细胞怎样被活化”部分来说老教材中只提及可由抗原刺激或者细胞呈递刺激而新教材中则强调B细胞活化必须有两个信号刺激，更加的科学和严谨。同时免疫细胞的活化是整个免疫部分的精髓之所在，能否清楚地讲明这个问题也是教师处理好本节课的关键之一。综上，笔者根据新教材中的改动查阅相关文献着重就特异性免疫中关键细胞的活化过程做一阐述，希望对同行有所帮助。

简介：摘要为探讨梓醇能够有效抑制小胶质细胞引起的炎症反应，本研究采用梓醇预处理原代小胶质细胞，利用细菌内毒素脂多糖（LPS）建立体外小胶质细胞活化的炎症模型，通过检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，一氧化氮(NO)、细胞内活性氧自由基(ROS)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的含量，观察梓醇对LPS诱导的小胶质细胞的影响。结果显示，梓醇能够明显降低活化的小胶质细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，一氧化氮(NO)和细胞内活性氧自由基(ROS)等免疫炎性因子，而且有效的降低了诱导型一氧化氮合酶的表达。本研究结果表明，梓醇可有效地抑制LPS引起的小胶质细胞的活化，具有一定的抗炎作用，为帕金森病的防治提供了一个崭新有效的治疗途径。

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简介：补体是免疫系统的重要组成部分，在机体天然防御、免疫调控中发挥重要作用。但补体在诸多病理生理情况下的过度激活会引发炎症和组织损伤，尤其是补体旁路的过度激活在一系列疾病和病征的发生发展中扮演了重要角色。而构成血液天然屏障的血管内皮细胞则不可避免地成为补体激活的靶细胞和效应细胞。因此，

简介：摘要成纤维细胞活化蛋白α（FAP-α）是一种丝氨酸蛋白酶，在肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）中过表达，本文概述了该酶在的生物学特性及其在肿瘤诊治中的应用。

简介：视神经损伤后再生过程受到损伤微环境的调控。活化星形胶质细胞作为损伤微环境的一员,对视神经损伤后再生发挥着重要作用。近年来,国内外学者对视神经损伤后星形胶质细胞活化调节轴突再生及其分子机制进行了深入研究,本文就星形胶质细胞活化及对视神经损伤后再生的影响作一综述。

简介：摘要目的本研究旨在探讨Resveratrol对人T淋巴细胞活化的影响及其分子机制。方法在体外使用Resveratrol处理人外周血T细胞，并给予抗人CD3和抗CD28抗体活化，观察其对T细胞增殖、细胞因子分泌及细胞凋亡的影响。同时进一步通过免疫印迹和免疫共沉淀的方法探讨Resveratrol对T细胞活化影响的分子机制。结果我们现有的实验提示Resveratrol可以明显抑制人外周血T淋巴细胞的增殖，且能抑制IL-2、IL-4、IL-5、IFNγ等细胞因子的分泌；但并不影响T细胞的凋亡。进一步研究表明Resveratrol通过提高Sirt1的表达和增强其对C-jun的脱乙酰化来发挥作用。结论此研究提示resveratrol可能在T细胞引起的炎症如自身免疫性疾病治疗中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨肾移植术后抗人类白细胞抗原特异性抗体(HLADSA)诱导人单核细胞向巨噬细胞分化的机制。方法构建人内皮细胞(HAEC)与单核细胞(Mon)体外共培养模型。分为未活化(UT)组、完整HLADSA(Ab)活化组、Ides酶切HLADSA活化组(Fab)组，并添加中和抗体/融合蛋白阻断，流式细胞技术分析HLADSA活化后的HAEC对Mon分化及胞内信号转导的影响。采用方差分析检验。结果Ab活化组Mon胞内细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2T202/Y204磷酸化水平高于UT组(2.163±0.311，F＝23.070，MD＝-1.163，P<0.01)，Fab组ERK仅部分磷酸化(1.211±0.072，F＝23.070，MD＝-0.211，P<0.05)，且低于Ab组(MD＝0.952，P<0.05)。U0126可完全阻断Ab和Fab活化组Mon胞内ERK磷酸化(1.045±0.087，F＝22.240，MD＝0.449，P<0.001；0.992±0.032，F＝9.474，MD＝0.122，P<0.01)。rPSGL-1-Ig及ICAM-1抗体预处理HAEC均可部分阻断Ab诱导的ERK磷酸化(1.375±0.168，F＝11.020，MD＝0.410，P<0.01；1.509±0.188，F＝11.020，MD＝0.277，P<0.01)。单用P-选择素糖蛋白配体1(PSGL-1)抗体、CD18抗体预处理Mon后均可完全抑制Fab活化诱导的ERK磷酸化(1.025±0.035，F＝21.050，MD＝0.242，P<0.01；0.982±0.031，F＝21.050，MD＝0.285，P<0.01)，而单用CD11a抗体仅能部分抑制(1.117±0.027，F＝21.050，MD＝0.150，P<0.05)，CD11b抗体则无法抑制(1.205±0.033，F＝21.050，MD＝0.062，P>0.05)。CD64抗体预处理Mon可部分抑制Ab诱导的ERK磷酸化(1.438±0.045，F＝26.250，MD＝0.415，P<0.05)，但当联合使用CD64及CD32抗体时可完全抑制(1.239±0.049，F＝26.250，MD＝0.614，P<0.01)。结论Ab活化后的HAEC主要通过激活Mon胞内ERK信号诱导后者分化。

简介：摘要目的探讨基质刚度对尿道成纤维细胞(UFBs)活化的影响及其机制。方法2020年6月至2021年2月从福建医科大学附属第一医院泌尿外科手术患者获得的尿道瘢痕组织中提取原代UFBs；用聚二甲基矽氧烷分别以60∶1(Soft)、40∶1(Moderate)、30∶1(Stiff)的比例加入固化剂，制备不同刚度的基质凝胶，将UFBs接种其上培养。倒置显微镜观察在不同刚度基质凝胶上生长的UFBs形态学特点；蛋白质印迹法(Western blot)检测UFBs活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ)表达水平；进一步检测FAK/ROCK-1/YAP通路标志蛋白表达水平，并观察整合素抑制剂Cilengtide (20 ng/ml)对其影响，探索基质刚度是否通过此通路影响UFBs活化；采用方差分析和独立样本t检验比较组间差异。结果随着基质凝胶刚度的增加，接种其上的UFBs形态由椭圆形转变为偏梭形，细胞伪足增长、增多；Soft、Moderate、Stiff组UFBs的α-SMA相对表达量分别为(0.140±0.004、0.815±0.030和1.385±0.051，F＝989.247，P<0.05)；collagen Ⅰ相对表达量分别为(0.138±0.004、0.947±0.021和1.263±0.028，F＝2 415.159，P<0.05)；collagen Ⅲ相对表达量分别为(0.284±0.005、1.089±0.017和1.374±0.038，F＝1 661.310，P<0.05)，均随基质刚度增加而升高；Stiff组中UFBs的p-FAK(1.282±0.029比0.430±0.009，t＝ 48.262，P<0.05)、ROCK-1(1.366±0.111比0.474±0.034，t＝13.300，P<0.05)和YAP(1.272±0.020比0.908±0.007，t＝30.254，P<0.05)表达水平均显著高于Soft组，而p-YAP(0.589±0.006比1.028±0.008，t＝-74.860，P<0.05)表达水平显著低于Soft组；在加入整合素抑制剂Cilengtide后，基质刚度增加引起的p-FAK、ROCK-1、YAP和p-YAP表达改变均减弱。结论细胞外基质刚度通过整合素介导的FAK/ROCK-1/YAP通路调控人尿道成纤维细胞活化。

简介：摘要过敏性疾病是影响人们健康和生活质量的常见疾病。随着流式细胞术的发展，嗜碱性粒细胞活化试验(basophil activation test，BAT)作为一种体外激活试验，已成为诊断血清特异性免疫球蛋白E(specific immunoglobulin E，sIgE)介导的过敏性疾病的一种新型方法。将BAT标准化，并将其应用于临床实践及过敏机制的探索这一过程非常重要。该文就BAT的主要原理及其在过敏性疾病诊治方面的应用进行综述。

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简介：摘要目的回顾性分析巨噬细胞活化综合征(macrophage activation syndrome，MAS)患儿的临床特征及实验室表现，探讨MAS患儿的治疗及预后。方法收集2016年1月至2021年3月西安交通大学附属西安市儿童医院风湿免疫科收治的24例MAS患儿的临床资料进行分析。结果24例MAS患儿中男性11例(45.8%)，女性13例(54.2%)，平均年龄(7.51±4.01)岁。原发病包括全身型幼年特发性关节炎(systemic juvenile idiopatjic arthritis，sJIA)20例(83.3%)、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)3例(12.5%)、组织细胞坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotic lymphadenitis，HNL)1例(4.2%)。临床特征以发热、肝脾淋巴结肿大为主，同时伴有不同程度的多系统受累表现。实验室检查以外周血细胞降低、红细胞沉降率降低、纤维蛋白原降低、血清转氨酶升高、乳酸脱氢酶升高及血清铁蛋白升高为主。MAS患儿好转20例，死亡4例。死亡组出血表现及中枢神经系统受累发生率高于非死亡组(100.0%比15.0%、100.0%比40.0%，P均<0.05)。死亡组血清铁蛋白水平高于非死亡组[26 171.73(17 274.18~34 118.66)μg/L比2 890.78(1 728.42~10 330.80)μg/L，Z＝-2.789，P＝0.005]，但NK细胞比例低于非死亡组[3.50%(2.25%~5.50%)比9.00%(5.00%~14.00%)，Z＝-2.024，P＝0.043]。结论MAS是儿童风湿性疾病常见的致命性并发症，预后差，病死率高。MAS患儿早期出现中枢神经系统受累、出血表现、血清铁蛋白水平显著升高及NK细胞比例降低可能提示预后不良。

简介：摘要巨噬细胞活化综合征(macrophage activation syndrome，MAS)是川崎病(Kawasaki disease，KD)少见且致命的并发症。迄今为止，已经探究了许多可能的病因，包括感染因素及免疫机制等，但确切的病因仍不清楚。因其起病隐匿、进展迅速、影响全身多器官系统、临床症状危重及致死率较高等特点，MAS需要尽早诊断并及时给予合理的治疗。目前国际上尚缺乏KD合并MAS(KD-MAS)的规范诊断标准和治疗方案，因此许多患儿常被漏诊或误诊并错过最佳治疗时机。该文旨在从流行病学、发病机制、临床特点、诊断及治疗等方面详细分析KD-MAS，以期制定更具体的诊断标准及更规范的治疗方案，使此类重症KD患儿得到及时、准确的诊断并接受合理的治疗。

简介：摘要严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)冠状病毒、中东呼吸综合征冠状病毒(Middle Eastern respiratory syndrome coronavirus，MERS-CoV)及新型冠状病毒等冠状病毒感染肺炎的临床症状、病情进展及病理特征等有许多相似和相同之处，且与M1型巨噬细胞的功能相关。研究认为，肺组织M1巨噬细胞过度活化在CoV肺炎的发生、发展中起关键作用。以M1巨噬细胞为靶点的抗CoV肺炎治疗对于减轻症状、抑制病情进展及降低死亡率具有重要意义。