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  • 简介:目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基(RANKL)表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组(各9只),分别施加0、0.29、0.49、0.98N正畸力,建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达,主要分布于骨细胞的胞核,正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的骨细胞,在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达,且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关(r=O.834,P〈0.01)。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关,且0.49N为促进RANKL表达的最佳力值。

  • 标签: 口腔正畸 牙移动 骨改建 NF-kB受体活化因子配基/RANKL
  • 简介:目的研究核因子KB受体活化因子配基(RANKL)在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达。方法选取2010年6—12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10-15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗,按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期(早期组、中期组、晚期组),各6颗。同时选取无恒牙胚滞留乳牙(滞留组)和正畸拔除的正常恒牙(对照组)各6颗。采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达,并测定累积光密度值。结果牙髓成纤维细胞:对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组(均P〈0.01);早期组、中期组明显低于晚期组(均P〈0.01)。成牙本质细胞:对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组(均P〈0.01);早期组、中期组、晚期组三者间差异均有统计学意义(P〈0.01)。破牙细胞:对照组未见破牙细胞;早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一。

  • 标签: 成牙本质细胞 核因子κB受体活化因子配基 滞留乳牙 生理性根吸收
  • 简介:目的:探讨来氟米特代谢活性物质teriflunomide对人外周血单核细胞骨细胞分化的抑制作用及其机制。方法:梯度离心法分离外周血单核细胞,MTT法测定teriflunomide对外周血单核细胞的毒性作用,TRAP染色鉴定其对外周血单核细胞骨细胞分化的抑制作用,RT-PCR法测定teriflunomide对外周血单核细胞NFATc1基因的表达影响。结果:Teriflunomide对外周血单核细胞的增殖无显著影响,能够显著抑制骨细胞的分化成熟,且能够有效抑制NFATc1基因的表达。结论:Teriflunomide能够通过抑制骨细胞分化启动基因NFATc1的表达,有效抑制外周血单核细胞向成熟骨细胞的分化,且对正常单核细胞无毒性作用。

  • 标签: 来氟米特 外周血单核细胞 破骨细胞
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  • 简介:目的:观察人牙周膜成纤维细胞(humanperiodontalligamentfibroblastcells,HPLFs)对成骨细胞(Osteoblastcells,OBs)细胞数量和碱磷酶活性的影响,为进一步探讨正畸牙齿移动的生物学机制奠定基础。方法:建立人OBs与HPLFs共培养系统,通过细胞计数及生化检测法观察人牙周膜成纤维细胞对成骨细胞细胞数量和碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性的影响。结果:3d和5d时,共培养组OBs细胞计数分别为4.5×10。及8.5×10。,明显高于对照组,且两组分别与对照组OBs细胞计数有显著性差异(P〈0.05)。transwell共培养组与对照组相比,在3d时,两组OBsALP活性有显著性差异(P〈0.05),5d及7d时差异尤其显著(p〈0.01),transwell共培养组OBsALP活性低于对照组。结论:人HPLFs能增加OBs的细胞数量,但抑制OBsALP活性。

  • 标签: 成骨细胞 牙周膜成纤维细胞 增殖 碱性磷酸酶活性
  • 简介:摘要目的探讨胎膜早患者血清中Th1和Th2细胞因子的变化及其临床意义。方法ELISA法检测胎膜早组和对照组孕妇血清中Th1类细胞因子IFN-γ、IL-2及Th2类细胞因子IL-4、IL-10的表达水平,同时胎膜行病理检查。结果胎膜早组患者血清中IFN-γ、IL-2的表达水平均显著高于对照组,并随时间延长而含量增高(P<0.05);有绒毛膜羊膜炎者血清IFN-γ、IL-2高于无绒毛膜羊膜炎者及对照组(P<0.01);无绒毛膜羊膜炎者及对照组IL-4、IL-10的表达水平均显著高于有绒毛膜羊膜炎者组(P<0.05)。结论胎膜早患者血清中Th1/Th2细胞平衡向Th1细胞为主的模式转化。

  • 标签: 胎膜早破 Th1/Th2细胞因子 IFN-&gamma IL-2 IL-4 IL-10
  • 简介:摘要间质干细胞因其来源广泛,其易于分离、容易被扩增等特点,被广泛应用,给患者带来益处。大量研究显示间质干细胞可通过旁分泌等方式促进间质干细胞迁移及分化,进而发挥治疗作用。其具体的作用机制不祥,本文就间质干细胞移植治疗过程中附壁、滚动、趋化、过程中的部分细胞因子作一综述,能更好的了解间质干细胞迁移过程。

  • 标签: 间质干细胞 迁移 细胞因子
  • 简介:摘要目的研究大豆异黄酮对体外培养成骨细胞增值及分化等。方法大豆异黄酮加入新生SD大鼠颅骨分离培养的成骨细胞中。用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况;用对硝基酚磷酸盐法测定成骨细胞碱性磷酸酶(ALP)活性、用放免法测定OB骨钙素(BGP)含量,以反映OB的分化状况。结果用大豆异黄酮体外培养大鼠成骨细胞MTT吸光值明显增加,成骨细胞ALP活性显著升高,成骨细胞BGP分泌显著增加(p<0.05)。结论大豆异黄酮具有促进成骨细胞增殖分化的作用,其作用程度低于雌激素。大豆异黄酮的弱雌激素作用可能是其防治绝经后骨质疏松的重要机制。

  • 标签: 大豆异黄酮 体外培养 成骨细胞 作用
  • 简介:摘要目的探讨H22全细胞性抗原致敏DC前后DC所分泌的IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的变化情况,进而揭示H22全细胞性抗原激活肿瘤浸润淋巴细胞的机制。方法从小鼠骨髓细胞中分离出DC及其前体,再联用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素-4(IL-4)进行体外培养,在DC培养过程中加入小鼠肝癌细胞(H22细胞)全细胞性抗原以致敏DC,测定致敏前后DC细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的分泌。结果DC致敏前上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度分别为19.39±0.98pg/ml、11.19±1.18pg/ml、1.03±0.19pg/ml、2.02±0.33pg/ml;DC致敏后上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度分别为80.39±1.33pg/ml、95.27±6.52pg/ml、29.59±3.15pg/ml、75.12±7.07pg/ml;DC致敏前后,上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度变化有统计学意义(P<0.01)。结论H22细胞致敏DC后,DC分泌IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α增加,增加的分泌因子可能与H22细胞致敏后的DC激活肿瘤浸润淋巴细胞相关。

  • 标签: 树突状细胞 肿瘤浸润淋巴细胞 细胞因子
  • 简介:摘要巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在免疫反应中处于中心环节。它通过不同的方式作用于免疫反应的各个环节,参与并调节免疫反应。

  • 标签: MIF 免疫反应 作用
  • 简介:摘要重症肌无力(MG)是神经肌肉接头处传递功能障碍的一种自身免疫性疾病,T细胞依赖的细胞免疫功能异常在其发病机制中起重要作用。乙酰胆碱受体抗体及细胞因子IFN-γ、IL-4及TNF-α的水平变化与MG的关系。

  • 标签: 细胞因子 重症肌无力
  • 简介:目的:通过观察龟鹿二仙胶及其拆方对豚鼠软骨细胞Ⅱ型胶原的表达的影响,比较各药物在方中的作用。方法:取3月龄豚鼠关节软骨,建立软骨细胞体外培养体系,使用免疫组化染色观察比较Ⅱ型胶原的表达。结果:龟鹿二仙胶及其各拆方组都能促进豚鼠软骨细胞的合成,其中全方组效果最佳,龟鹿参组与龟鹿杞组促Ⅱ型胶原合成能力优于龟鹿组,龟鹿杞组较佳。结论:方中君药鹿角龟甲能够有效的促进豚鼠软骨细胞合成Ⅱ型胶原,臣药人参枸杞能够促进君药发挥药效,具有明显的协同辅助作用,其中枸杞效果更佳。

  • 标签: 龟鹿二仙胶 豚鼠 软骨细胞 Ⅱ型胶原
  • 简介:心力衰竭是各种心脏疾病发生发展过程中的严重阶段。目前,大量研究提示免疫激活及细胞因子可以调节心血管系统的状态,在心力衰竭病理生理过程中发挥重要作用。循环中细胞因子的水平与心力衰竭心功能分级、预后、危险分层等密切相关,针对炎症免疫激活的治疗亦存在重要的应用潜能。本文就细胞因子与心力衰竭关系的研究进展进行综述。

  • 标签: 免疫 细胞因子 心力衰竭
  • 简介:摘要细胞因子在牙周领域炎症发生中的作用逐步受到关注,越来越多的证据显示一些细胞因子参与到牙周疾病中并发挥着不可替代的重要作用。下面对与牙周病相关的细胞因子的分类、功能及其在牙周领域的研究现状作一综述。

  • 标签: IL 牙周组织 炎症反应 TNF-&alpha
  • 简介:摘要糖尿病视网膜病变,以视网膜新生血管和纤维化为特征,其发生发展与细胞增殖调控失常有关。内皮素、瘦素、一氧化氮、血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子、肝细胞生长因子、转化生长因子、血管生成素、色素上皮衍生因子细胞因子与视网膜多种细胞的生长、增殖有密切联系。研究细胞因子与糖尿病视网膜病变发生、发展的关系,为糖尿病视网膜病变的治疗、监测提供了一个新的理论依据。

  • 标签: 糖尿病视网膜病变 细胞因子
  • 简介:摘要目的探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)对COPD大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响。方法培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞,予不同浓度MSP干预,采用酶联免疫法检测细胞上清液中细胞因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10的浓度,比色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果经MSP处理后,正常大鼠和COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈浓度依赖性增加,而COPD大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度较正常大鼠增加更显著。MSP呈浓度依赖性刺激正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌MDA增加,抑制其SOD的产生,而COPD大鼠肺泡巨噬细胞上清液中SOD水平较正常大鼠降低更加明显。结论MSP能显著增加COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8和IL-1β,抑制其产生SOD。提示MSP在COPD的发病机制中可能起重要作用。

  • 标签: MSP 肺泡巨噬细胞 细胞因子 氧化应激 COPD
  • 简介:目的研究补肾中药血清对离体SD大鼠成骨细胞中Smad1/5活性的变化。方法采用多次胶原酶消化法获取新生SD大鼠颅盖骨中的成骨细胞进行体外培养,并应用Gomori改良钙钴法对其进行碱性磷酸酶表达的鉴定;随机将实验用大鼠分为正常组、补肾中药组(补肾组)、骨疏康颗粒对照组(骨疏康组)、补中益气颗粒对照组(补脾组);对实验大鼠给药干预8d后,通过血清药理学的方法使用各组大鼠血清培养成骨细胞48h;应用免疫组化SABC方法检测成骨细胞中Smad1/5的活性表达。结果补肾中药血清作用于体外培养的成骨细胞48h后对于成骨细胞的增殖具有明显的促进作用,其效果优于正常组(P〈0.01);成骨细胞中Smad1/5的活性表达,与正常组相比有所降低。结论成骨细胞中存在Smad1/5的表达,表明Smad1/5可能有促进成骨细胞分化、增殖的功能,对成骨细胞保持自身功能、维持骨密度的作用上发挥重要的作用。②具有益肾填精壮骨的补肾中药可以影响Smad1/5在成骨细胞中的表达,对于促进和维持成骨细胞的特性及功能具有重要作用,这可能是防治骨质疏松症的机理之一。

  • 标签: 成骨细胞 Smad1/5 补肾中药 血清药理学
  • 简介:摘要目的论皮下注射重组粒细胞刺激因子(瑞白)的不良反与护理。方法选取我科近3年皮下注射重组粒细胞刺激因子(瑞白)发生不良反应病例18例临床资料进行回顾性分析。结果18例患者出现肌肉骨骼系统反应者12例,出现发热、头痛者4例,消化系统不良反应1例,出现过敏性休克者1例。结论注射前采取预防措施,针对不同的不良反应分别采取不同的护理措施有助于患者的恢复并能减少不良反应的发生。

  • 标签: 粒细胞集落刺激因子不良反应 护理
  • 简介:目的构建以大鼠CTGF和TIMP-1基因为靶点的双重RNA干扰表达载体质粒,以检测其转染肝星状细胞的效率.方法筛选出对CTGF和TIMP-1基因最有效的RNA干扰靶位,各设计1对含有短发夹结构的RNA干扰靶点序列,分别克隆到质粒载体psiRNA-DUO-GFPzeo,构建含目的靶基因片段的重组质粒载体psiRNA-GFP-CT-GF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com(含有CTGF和TIMP-1),进行酶切和测序鉴定.将构建成功的重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染大鼠肝星状细胞,在荧光显微镜下观察质粒转染情况,用流式细胞仪检测转染效率.结果酶切与测序结果提示重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiR-NA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com成功构建;成功将重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染肝星状细胞,在24小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF+TIMP-1组转染效率分别为15±2%、13±1%、15±1%和14±2%,均低于质粒psiRNA-GFP-Com转染组(Com组,20±2%,P〈0.05);在48小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF+TIMP-1组转染效率分别为10±2%、9±1%、8±2%和10±1%,均低于Com组的15±2%(P〈0.05).结论成功构建靶向大鼠CTGF和TIMP-1最有效的RNA干扰靶位的双重RNA干扰表达质粒,能转染至肝星状细胞,并且psiRNA-GFP-Com转染效率最高.

  • 标签: 肝纤维化 RNA干扰 质粒载体 结缔组织生长因子 金属蛋白酶组织抑制因子-1 肝星状细胞