简介：现已公认,重症肌无力(mayastheniagravis,MG)是一种体液免疫反应介导的自身免疫性疾病,但其免疫病理学机制尚未完全明了.

简介：目的:探讨脉络膜厚度和特发性黄斑前膜(idiopathicmacularepiretinalmembrane,IMEM)发生发展的关系。方法:回顾性分析2014-01/2016-12期间我院就诊的IMEM患者48例48眼,并选取同期体检健康者50例的右眼进行对照,比较IMEM组患眼、健眼及对照组黄斑中心凹脉络膜厚度(subfovealchoroidalthickness,SFCT)水平,随访观察术后IMEM患者患眼及健眼SFCT水平变化,并分析术后脉络膜厚度和最佳矫正视力的相关性。结果:术前IMEM组患眼SFCT(362.22~40.75m)明显较对侧健眼(410.56~38.45m)及对照组右眼(420.73~39.63m)低,且对侧健眼较对照组右眼低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。IMEM组患者术后1wk患眼和健眼SFCT与术前比较差异均无统计学意义(P>0.05),而术后1mo患眼和健眼SFCT均显著升高,和术前相比差异有统计学意义(P<0.05),此后SFCT值趋于稳定,而术后1mo患眼和健眼比较差异无统计学意义(P>0.05);术前不同SFCT值患者术后BCVA≥0.5患者构成比差异有统计学意义(P<0.05),且SFCT值>380m组术后BCVA≥0.5患者构成比明显较<320m组和320~380m组高,经Fisher确切概率法分析,差异有统计学意义。经Pearson分析,IMEM患者术后脉络膜厚度和术后最佳矫正视力存在正相关性(r=0.629,P<0.05)。结论:脉络膜变薄可能是IMEM的重要诱因,且术前脉络膜厚度对术后视力恢复也有一定影响。

简介：兴奋在突触中的传递是高中生物神经调节一章中的常考知识点，浙科版必修3教材中详细介绍了突触兴奋的过程，即突触后膜兴奋的机制，而在教材的小资料里提到了抑制性中间神经元。关于突触抑制的机制也在不少信息题中得以体现，要顺利解答这类问题应对突触抑制的原理有所认识，笔者查阅了相关书籍，结合例题对突触抑制的机制进行分析和梳理。突触抑制的过程比兴奋过程更为复杂，可分为两种类型。

简介：摘要目的观察3xTg-AD小鼠海马突触可塑性与钙离子跨膜流动特征。方法根据基因型不同，将6月龄小鼠分为APP/PS1/tau三转基因AD(3xTg-AD)模型小鼠和野生型(WT)对照组小鼠两组，每组13只。每组随机选取6只小鼠进行在体电生理记录，给予测试刺激记录其海马CA1区场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential，fEPSP)、配对脉冲刺激记录双脉冲易化(paired-pulse facilitation，PPF)、高频刺激(high frequency stimulation，HFS)诱导长时程增强(long-term potentiation，LTP)。每组剩余的7只小鼠采用非损伤微测技术(non-invasive micro-test technology，NMT)，检测海马CA1区脑片神经元的跨膜钙内流和钙外排情况。3xTg-AD小鼠在电生理和NMT实验中各损失1只，最终入组电生理实验5只，NMT实验6只。采用SPSS 18.0对所有数据进行统计学分析，两组间比较使用两独立样本t检验。结果(1)在体电生理实验中，给予测试刺激后30 min内，3xTg-AD小鼠和WT小鼠的fEPSP斜率均比较稳定，其平均fEPSP斜率分别为[(97.8±2.3)%]和[(92.6±12.6)%]，两组之间差异无统计学意义(t＝0.91，P>0.05)；给予配对脉冲刺激后，3xTg-AD小鼠和WT小鼠的PPF值分别为(1.58±0.69)和(1.74±0.17)，两组间差异无统计学意义(t＝0.50，P>0.05)；给予HFS后30 min和60 min，3xTg-AD小鼠的LTP值分别为[(104.9±10.9)%]和[(98.0±10.8)%]，明显低于WT小鼠的[(156.5±21.3)%](t＝4.43，P<0.01)和[(162.5±19.7)%](t＝5.92，P<0.01)。(2)在NMT实验中，3xTg-AD小鼠海马CA1区神经元谷氨酸诱导的标准化跨膜Ca2＋内流平均流速和峰值流速分别为[(-2 166.0±425.0)%]和[(-3 539.6±1 270.9)%]，远高于WT小鼠的[(-735.3±262.9)%](t＝6.81，P<0.01)和[(-917.3±271.7)%](t＝4.89，P<0.01)；而低钙溶液引起的3xTg-AD小鼠标准化Ca2＋外排平均流速和峰值流速分别为[(1 451.6±297.1)%]和[(1 968.7±227.3)%]，显著低于WT对照组小鼠的[(2 579.3±810.9)%](t＝2.92，P<0.05)和[(3 420.4±954.8)%](t＝3.31，P<0.01)。结论6月龄3xTg-AD小鼠出现的海马突触可塑性损伤可能与钙内流增加和钙外排减少所导致的海马神经元胞内Ca2＋超载密切相关。

简介：摘要视网膜前膜分为特发性和继发性。特发性视网膜前膜的发生不与其他任何眼部疾病相关，其完整的发病机制目前尚未明了，但已有许多理论被提出，如玻璃体后脱离、纤维化机制、神经退行性变、表观遗传修饰等。异常的纤维化导致细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成、沉积和降解三因素失衡，大量ECM沉积，是特发性视网膜前膜发病的重要环节。对特发性视网膜前膜实验模型的研制有助于深入探索其发病机制及指导临床治疗。(国际眼科纵览，2022, 46：448－453)

简介：摘要特发性黄斑前膜(iERM)是一种发生在玻璃体视网膜界面的纤维细胞增生性疾病，其发生和发展与老化显著相关。目前，iERM处理方法的选择比较局限，主要是临床观察或随访和玻璃体切割手术疗法。iERM患者黄斑区受到不可逆损伤的时间点尚无法准确评估，所以无法预测早期iERM症状轻微时进行手术治疗的安全性以及是否应当在患者发生视物变形和视力下降时再进行手术治疗。iERM的形成是视网膜表面纤维化的过程，目前关于组织纤维化相关的研究已受到关注，这些研究结果将有助于探讨iERM治疗的新方法，同时也为iERM形成的原因和发病机制研究提供了新的线索。本文对iERM的研究及治疗进展进行了总结。

简介：摘要目的分析特发性黄斑前膜患者剥膜术后对比敏感度及解剖结构的改变。方法回顾性分析武警北京市总队医院2018年1月至2019年1月特发性黄斑前膜手术22例(22眼)的临床资料，观察手术后视力、对比敏感度(CS)和黄斑中心区厚度(CMT)的变化。术后随访6个月。结果所有患者术后BCVA(logMAR)0.74±0.28较术前明显提高(t＝8.475，P＝0.000)；术前3 cpd、6 cpd和12 cpd空间频率平均为(1.529±0.645)c/d、(1.403±0.621)c/d和(1.118±0.4467)c/d，术后6个月提高至(1.565±0.314)c/d、(1.435±0.418)c/d和(1.125±0.236)c/d，手术前后对比均有统计学意义(t＝5.357, 5.479，5.216；P＝0.000，0.000，0.000)。CMT由术前的(542.29±213.26)μm降低到术后6个月的(315.37±126.39)μm(t＝6.023，P＝0.000)。结论特发性黄斑前膜剥膜术后视力改善，对比敏感度提高，CMT下降。

简介：摘要目的：观察各期特发性黄斑前膜（IMEM）的病理结构特征，分析黄斑前膜病理组织学特点及其发展规律。方法：前瞻性临床研究。选取2016年2月至2018年9月在台州医院路桥院区进行玻璃体切割联合内界膜-黄斑前膜剥除术治疗的IMEM患者60例（62眼），根据OCT图像4期分期方案分为1期IMEM组、2期IMEM组、3期IMEM组及4期IMEM组。将术中剥除的带内界膜的IMEM标本HE染色后进行膜平铺及切片观察，并进一步行SMA、GFAP、S-100、CD34、CD68等免疫组织化学染色及弹力纤维染色、Masson染色等特殊染色检查。记录各组膜组织类型、病理组织学结构特征、主要细胞和纤维成分及免疫组织化学的阳性率。采用χ2检验进行各组膜组织类型分布及免疫组织化学阳性率比较，Kruskal-Wallis H检验进行组间细胞密度比较。结果：将膜组织类型分为致密型及稀疏型，4组膜组织类型分布差异有统计学意义(χ2=11.44，P=0.006)。切片观察组织病理学特点发现：从1期到4期组织的细胞聚集度降低，细胞的胞质减少，组织内胶原纤维由致密变得疏松。4组间细胞密度总体比差异有统计学意义（H=13.73，P=0.003），多重比较分析发现2期与4期的细胞密度差异有统计学意义（H=3.69，P=0.001）。免疫组织化学染色显示CD34均阴性表达，GFAP均阳性表达，部分膜组织表达SMA、S-100、CD68，但各组间SMA、S-100、CD68阳性率比较差异均无统计学意义。弹力纤维染色及Masson染色提示各组的IMEM纤维成分均为胶原纤维，从1期到4期纤维逐渐扩张增厚。结论：IMEM属于非血管性纤维增生组织，其主要细胞成分为胶质细胞及成纤维细胞，各期细胞成分相似，纤维成分为胶原纤维。在疾病发展后期细胞密度下降，整个过程纤维呈逐渐扩张状态。

简介：摘要目的分析伴周边视网膜病变的黄斑前膜的临床特点和治疗效果。方法回顾性分析2019年1月至2020年1月郑州大学第一附属医院收治的伴有周边视网膜病变的黄斑前膜44例(44只眼)的临床资料。所有患者均接受经睫状体平坦部三通道玻璃体切除联合黄斑前膜剥除术。以OCT检测黄斑中心区视网膜厚度(CMT)，记录视网膜周边病变部位，比较术前术后视力及CMT，分析术后视力影响因素。术后随访6个月。结果视网膜上方周边病变占36.36%(24/66)、颞侧占33.34%(22/66)；裂孔占42.43%(28/66)，格子样变性占27.27%(18/66)。术后各时间点视力优于术前(F＝16.325，P<0.001)，CMT均较术前降低(F＝53.714，P<0.001)。术前视力与术后2周、1、3及6个月视力成正相关(r＝0.8，0.85，0.6及0.5；均P<0.05)，病程与术后视力成负相关(r＝-0.430，P＝0.044)，年龄与术后视力无明显相关性(r＝-2.630，P＝0.327)。随访期间所有患眼黄斑前膜无复发，未见明显不良反应。结论伴视网膜周边病变的黄斑前膜，病变多位于上方及颞侧，类型多为裂孔及格子样变性。玻璃体切除联合黄斑前膜剥除术疗效良好。

简介：

简介：人工晶体前膜形成是一多种因素综合作用的过程。一旦前膜形成可能会出现永久的不良后果,所以应进行有效的预防。现将第321医院、哲里木盟医院计1050例1126眼人工晶体植入预防人工晶体前膜形成的观察分析报告如下。1材料与方法1.1对象1050例,年龄8～90岁。其中男486例512眼,女564例614眼。术前光感961眼,指数～0.188眼,0.1～0.377眼。白内障类型:老年性白内障(老年障)655例713眼,

简介：

简介：基于钢铁件涂装前化学转化膜处理技术分析,目的是为了钢铁件涂装前工序间防锈与提高涂层附着力。应用电化学原电池反应原理,研究在钢铁表面自沉积制备一层基于环氧乳胶的转化膜层,并优化了其工艺条件。本研究还进行了自沉积膜的机械性能测试,转化膜及涂层电化学耐蚀、耐湿热等性能评估,并通过三维景深显微观测表面结构及采用DSC热分析法研究了该自沉积膜的玻璃化温度。结果表明,具有膜层致密性的自沉积膜的电化学耐蚀等性能优于其它传统化学转化膜。自沉积膜处理技术可以满足钢铁件涂装前处理的技术条件,但为实现钢铁件涂装工程化仍待进一步系统研究。

简介：【摘要】 目的： 探讨两切口非玻璃体切割微创剥离增殖膜 治疗 特发性黄斑前膜的有效性及安全性。 方法： 收集我院 2018 年 1 月至 2018 年 12 月特发性黄斑前膜 病例 22 例，随机分为两组，第一组 为非玻切组，采用两通道 的睫状体平坦部切口， 术中不进行玻璃体切割，直接行黄斑前膜 剥 除。 第二组 为对照组，行 传统的 三 通道的睫状体平坦部切口， 行常规的玻璃体切除术后，再行黄斑前膜 剥 除。两组均采用 23G 微创玻璃体手术设备及器械。 两组术前进行最佳矫正视力（ BCVA) ， 黄斑中心凹厚度（ CMT) ， 术后 1 周、 1 、 3 、 6 个月进行上述视功能的评估，从而比较两种术式的术后功能恢复 及并发症等 情况， 评估改良术式的手术效果及安全性， 为 特发性黄斑前膜 的首选术式提供科学依据。 结果： 两组间术后 1 、 3 个月 BCVA 无统计学意义。 6 个月 BCVA 有统计学意义，非玻切组优于玻切组。两组黄斑中心凹厚度（ CMT) 6 个月治疗后较治疗前下降，两组间无统计学意义。 结论： 两切口非玻璃体切割微创剥离增殖膜治疗特发性黄斑前膜安全有效，治疗后 6 个月非玻切组较玻切组可获得更好的矫正视力。

简介：神经突触是神经网络的关键性结构，免疫网络主要是无形网络。近年来的研究进展表明，免疫细胞在有些功能状态下形成白细胞突触，称为免疫学突触（immunologicalsynapse，IS），构成局部暂时性结构网络，实际上是动态结构，有人将其分为synapse和kinapse。研究表明，不同白细胞的IS不尽相同，炎症细胞和白血病细胞的IS有其特点。在有些病毒感染的白细胞中也观察到类似结构，称为病毒学突触（virologicalsynapse，VS），是病毒在细胞间传播的一种机制，它不仅提高了传染效率，还逃逸了抗体的中和作用，导致持续性感染。最近法国学者报道了呈花瓣样的多聚突触（polysynapses），即花瓣样的多个细胞膜纳米管道，病毒能从一个感染细胞同时传播给多个邻近细胞。本文作者显示了早期工作中观察到的感染EB病毒的人白血病细胞系J6—2中的类似结构。作者结合工作中的体会评述白细胞突触的结构和功能，探讨其生物学意义。

简介：摘要目的探讨23G玻璃体切割联合剥膜手术治疗特发性黄斑前膜的手术护理配合要点。方法回顾性总结2014年4-10月65例特发性黄斑前膜患者行23G玻璃体切割联合剥膜手术的临床资料及手术配合。结果65例手术均顺利完成，术后随访视力均有所提高，无感染发生，所有患者黄斑前膜均消失。结论有效的手术护理配合对23G玻璃体切割手术的成功提供了有力的保障。

简介：摘要细胞内错误折叠的α-突触核蛋白（α-synuclein，α-syn）在中枢神经系统及外周神经系统的沉积导致了帕金森病、路易体痴呆及多系统萎缩等突触核蛋白病的发生，而其病理传播机制尚不完全清楚。最近的研究表明具有神经毒性的寡聚体α-syn的细胞间传播是大脑区域之间疾病传播的主要模式。本综述回顾了不同模式的寡聚体α-syn细胞分泌和再摄取的现有证据，包括细胞间直接转移、朊蛋白样传播、外泌体分泌和内吞作用、纳米隧道及小胶质细胞介导作用，以便更详细地了解突触核蛋白病理学在整个大脑中传播的模式，为防止疾病进展的治疗提供新靶点。

简介：对一类动态饱和突触神经模型中信号传导性质进行了研究。模型的动态过程采用高阶Milstein随机微分方程解法进行求解,其信号输入输出特性用集平均互相关系数进行衡量。集平均互相关系数的数值分析结果表明,适宜的噪声能够增强信号传导,并且通过调节饱和势比值大小和突触神经群体数目,观测到噪声增强信号传导的非线性现象更加显著。

简介：摘要目的探讨脉络膜前动脉(anterior choroidal artery, AchA)供血区梗死患者梗死灶大小及其相关因素。方法回顾性纳入2016年4月至2018年4月期间在徐州医科大学附属沭阳医院神经内科住院治疗的连续急性AchA供血区梗死患者。应用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS)评估基线严重程度，通过弥散加权成像确定梗死灶侧别、部位、大小和形态。将患者分为小梗死灶组(<20 mm)和大梗死灶组(≥20 mm)。采用多变量logistic回归分析确定梗死灶大小的独立危险因素。结果共纳入100例急性AchA供血区梗死患者，小梗死组86例(86.0%)，大梗死组14例(14.0%)。基于NIHSS评分，轻度卒中89例，中度卒中9例，重度卒中2例。根据弥散加权成像，前后索条状梗死灶69例(69.0%)，其他形态梗死灶31例(31.0%)。大梗死组基线NIHSS评分[7.0(2.0～10.5)分对3.0(2.0～4.0)分；Z＝2.353，P＝0.019]以及重度卒中的患者比例(14.3%对0%；P＝0.018)，侧脑室旁后部(85.7%对57.0%；χ2＝4.180，P＝0.041)和苍白球内侧(21.4%对4.7%；χ2＝5.206，P＝0.023)梗死以及索条状梗死(92.9%对65.1%；χ2＝4.332，P＝0.037)的患者比例显著高于小梗死组；白细胞计数[(7.7±1.7)×109/L对(6.6±1.8)×109/L; t＝2.214，P＝0.036]和血小板计数[(234.5±39.5)×109/L对(198.0±49.4)×109/L；t＝2.618，P＝0.010]显著高于小梗死组；存在感觉障碍的患者比例显著高于小梗死组(50.0%对24.4%；χ2＝3.908，P＝0.048)。多变量logistic回归分析显示，血小板计数(优势比1.018，95%可信区间1.000～1.621；P＝0.044)和卒中严重程度(优势比18.245，95%可信区间1.534～217.052；P＝0.022)与梗死灶大小呈显著独立正相关。结论AchA供血区梗死患者梗死灶大小与感觉障碍、基线NIHSS评分、卒中严重程度、梗死灶形态和部位以及血白细胞和血小板计数有关，其中血小板计数和卒中严重程度与梗死灶大小的独立正相关。

简介：目的为骨间前血管背侧支骨(膜)瓣转位治疗舟、月骨病变提供了解剖学依据。方法通过30侧红色乳胶灌注标本的上肢解剖观测，探讨骨问前血管背侧支骨(膜)辩的血供走行，分布和吻合特点。结果骨间前动脉背侧支距桡骨茎突上6．6±1．4cm处穿骨间膜，在其近端分别向足桡侧发出分支，其中桡骨有一骨膜支较为粗大恒定。背侧支在桡骨茎突上2．6±0．8cm分为内外终支分别与尺桡动脉腕背支吻合，以此为旋转轴点，可形成逆行的骨(膜)瓣，结论骨间前血管背侧支骨(膜)瓣可逆行转位治疗月骨、舟骨病变。