简介：早期股骨头缺血性坏死的手术治疗是防止发展为晚期病变而行人工关节置换的重要手段。早期治疗方法的选择与疗效预测对于预后十分重要,常见的传统治疗方法有：髋关节滑膜切除术,带血管蒂的骨移植、血管束植入,切开髓芯减压术等等,

简介：目的通过建造兔激素性股骨头坏死模型，使用阿仑膦酸钠和唑来膦酸进行干预，观察阿仑膦酸钠和唑来膦酸能否预防兔激素性股骨头缺血性坏死，并比较两种药物的作用强弱。方法健康28周龄新西兰大白兔90只，体重（3．8±0．3）kg，雌雄不限。随机分为阳性对照组（A组）、阿仑膦酸钠组（B组）、唑来膦酸组（c组），每组各30只。各组动物均经耳缘静脉注射10μg／kg大肠杆菌内毒素1次，24h后于臀肌注射20mg／kg甲基强的松龙，共3次，每次间隔24h；B组同时给予阿仑膦酸钠150μg／（kg·d），共45次，颈部皮下注射；C组同时给予唑来膦酸100μg／kg，1次／4W，共2次，耳缘静脉注射。6W后取双侧兔股骨头骨组织，沿正中矢状面剖为两半，一半行石蜡包埋、切片，HE染色，计算空骨陷窝率，鉴定股骨头坏死情况。另一半股骨头骨组织再剖为两半，一半提取总RNA，采用实时定量聚合酶链反应（RTQ—PCR）技术检测OPGmRNA和RANKLmRNA的表达水平，并计算OPG／RANKLmRNA比值；一半提取骨蛋白，采用蛋白质免疫印迹法（Westernblot）测出OPG和RANKL蛋白表达量，并计算OPG／RANKL比值。结果A、B、c3组动物死亡率分别为16．67％（5／30）、13．33％（4／30）、10％（3／30）；空骨陷窝率（％）分别为26．33±1．17、20．85±1．47、18．55±2．43；股骨头坏死率分别为76．0％（19／25）、30．77％（8／26）、7．41％（2／27）；RTQ—PCR检测股骨头骨组织OPGmRNA分别为0．85±0．086、1．22±0．085、1．62±0．097，RANKLmRNA分别为3．23±0．78、2．84±0．95、1．43±0．93；WesternBlot检测股骨头骨组织OPG蛋白表达量分别为0．48±0．09、0．54±0．09、0．74±0．08；RANKL蛋白表达量分别为1．51±0．10、1．23±0．08、0．63±0．08。B、C两组股骨头坏死率低于A组，C组低于B组，差异有统计学意义（P〈0．05）；B组与c组比�

简介：目的：研究比较髓芯减压植骨术与缝匠肌肌骨瓣移植术治疗成人FicatⅢ期股骨头缺血性坏死的远期临床疗效。方法回顾性分析2003年1月至2008年12月，采用髓芯减压植骨术和缝匠肌肌骨瓣移植术治疗的38例（43髋）FicatⅢ期股骨头缺血性坏死病例，比较两组病例的一般资料、术中失血量、手术时间和住院时间，根据两组手术前后Harris评分变化和Ficat分期改变进行临床和影像学评价，以改行人工关节置换术为终点，对其生存率进行Kaplan-Meier生存分析。结果所有病例均获得60～123个月随访，平均93个月。两组病例的年龄、随访时间及术前Harris评分比较无统计学意义（P﹥0.05）。两组病例术后Harris评分较术前均有明显提高（P﹤0.05），但缝匠肌肌骨瓣移植术组术后Harris评分优于髓芯减压植骨术组（P﹤0.05）。髓芯减压植骨术组术中失血量、手术时间和住院时间均明显少于缝匠肌肌骨瓣移植术组（P﹤0.01）。两组术后影像学成功率比较无统计学意义（P﹥0.05），Kaplan-Meier生存分析显示髓芯减压植骨术组远期生存率为64％（16/25），缝匠肌肌骨瓣移植术组的远期生存率为77.8％（14/18），两组的远期生存率比较无统计学意义（P﹥0.05）。结论髓芯减压植骨术与缝匠肌肌骨瓣移植术治疗FicatⅢ期股骨头缺血性坏死均取得一定的远期临床疗效，虽然缝匠肌肌骨瓣移植术组的远期影像学成功率和生存率与前者比较无统计学差异，但其临床疗效更佳。

简介：目的：探讨介入溶通术治疗股骨头缺血坏死的机制及临床疗效。方法：从１９９８年３月至１９９９年１２月介入溶通治疗股骨头缺血坏死８３例，１３５髋。对治疗前后疼痛、生活能力、关节活动度及行走距离进行评分比较，观察分析临床疗效。结果：平均随访１２个月，各期患者疼痛、生活能力治疗前后评分差异均有显著性意义（Ｐ〈０．０５），Ⅱ、Ⅲ期患者关节活动度及行走距离治疗前后评分差异亦有显著性意义（Ｐ〈０．０５）。随访１８

简介：脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞,损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施.但近些年来却发现在某种损伤因子作用下,脊髓神经经过一定时间缺血,尽管得到了血液再灌注却出现了明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,这种现象称为脊髓缺血再灌注损伤[1]..但关于缺血再灌注损伤的机理,众说纷纭.有的认为是氧自由基的产生、炎症介质的产生、白细胞的移动、白细胞向小静脉的黏附和相关小动脉的收缩造成的.还有人认为与蛋白质合成障碍、自由基与脂质过氧化、离子平衡失调,兴奋氨基酸和炎性反应有关.另外有的学者将其归因于血管活性物质的释放、自由基反应和钙离子作用所致.总体来讲可能是由于脊髓对损伤微环境的敏感性、反应性较其他组织或器官较高以及以上原因总和所诱发[2～4].

简介：目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII）的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组：空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组（S组）,DMSO组（P组）,AGK-21mmol/L组（T1组）、AGK-25mmol/L组（T2组）。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高（P〈0.05）;行为学评分显示T2组神经损害更为严重（P〈0.05）,MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。

简介：本文作者介绍了1例罕见的在常规胸腔镜下顺利完成微创椎间盘切除手术后出现的大脑和小脑出血性梗死病例。他们推测此并发症与颅内低压导致的大脑皮层静脉血栓形成有关，而颅内低压是由手术中一处脑脊液胸腔内漏受到忽视造成的。尸检证实了大脑皮层静脉血栓和胸腔内脑脊液的存在，