简介：肾嗜酸细胞瘤是一种非常少见的肾脏良性肿瘤。肾嗜酸细胞瘤是区别于肾癌和肾腺瘤的一种独立的肾细胞肿瘤。肾嗜酸细胞瘤在大体、组织学、超微结构、临床表现和生物学行为方面都有自己的特点。国内报道肾嗜酸细胞瘤多被当作肾癌而行根治性肾切除术。

简介：一、定义肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)的定义和诊断标准以国际腹水协作组1996年的共识为准[1]:HRS是合并门脉高压慢性肝病的肝衰晚期的功能性肾损害,急性肝衰也出现HRS.诊断的基本标准是血清肌酐＞1.5mg/dl(132.6μmol/L)、肌酐清除率＜40ml/min、尿蛋白＜500mg/日且无超声学的阻塞性肾病或肾实质疾病、停用利尿剂和扩张血容量(1.5L等渗盐水)后肾功能无改善;其它标准为:尿量＜500ml/日、尿钠＜10mmol/L、尿肾渗透压高于血浆,尿红细胞每高倍视野＜50个、血清钠＜130mmol/L.必需排除休克、感染、肾毒性药物或低血容量.

简介：肝肾综合征的特点是一种功能性的肾功能障碍，肾脏组织学上并无显著性变化。其基本发病过程是外周及内脏动脉系统舒张，从而造成动脉血压和系统血管阻力的下降。作为代偿，机体动用各种机制来纠正这种血流动力学的异常，包括肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统的激活，以及抗利尿激素的释放，而肾脏血管对这种代偿机制尤为敏感，从而引起肾血管的广泛收缩和钠水潴留，导致肝肾综合征。多种血管因子参与了这一过程。另外，近年来的研究表明，心输出量的下降在肝肾综合征病理生理学机制中也有着重要的作用。本文就肝肾综合征发病机制的研究进展作一综述。

简介：肝肾综合征（HRS）是肝硬化的严重并发症，国际腹水俱乐部于2007年修订了HRS的定义和诊断标准，但其诊断仍存在一些尚未解决的问题。随着对HRS病理生理学机制的深入认识，特利加压素等血管收缩药物改变了HRS内科治疗几乎无效的状态。目前，肝移植是HRS患者的主要根治手段。本文就HRS的诊治研究进展作一综述。

简介：我们1994—06／2003-10共收治肾外伤45例．现将诊治情况总结报告如下。

简介：探讨失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的危险因素。方法收集254例失代偿期肝硬化伴有腹水患者的相关临床资料，以血肌酐高于正常参考值上限为标准，将研究对象分为急性肾损伤观察组和无急性肾损伤的对照组，回顾性分析入选病例基础临床资料和相关实验室指标，应用单因素和多因素分析统计学方法，分析失代偿期肝硬化发生急性肾损伤的相关危险因素。结果观察组患者肝性脑病发生率为50.4%，对照组为10.1%（P＜0.01）；观察组自发性细菌性腹膜炎和其他部位感染发生率分别为70.4%和32.6%，显著高于对照组的41.2%和19.3%（P＜0.05）；观察组血钠、血清总胆红素和白细胞计数水平分别为128mmol/L、391.8μmol/L和9.33×10^9/L，均显著低于或高于对照组的136.8mmol/L、51.58μmol/L和3.9×10^9/L（P＜0.05）；观察组血浆凝血酶原活动度为（34.2±17.3）%，显著低于对照组的（52.1±16.1）%（P＜0.01）；Logistic回归分析结果提示肝性脑病、低血钠、总胆红素水平、血浆凝血酶原活动度、白细胞计数均为失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的独立危险因素（P＜0.05）。结论失代偿期肝硬化伴有肝性脑病、感染、低血钠、高胆红素血症和严重凝血功能障碍是发生急性肾损伤的高危人群。

简介：肿瘤病人常因化疗而致肾功损害，妨碍化疗正常进行，进而影响了化疗效果，我们近两年来应用六味地黄丸加味治疗化疗相关性肾损害25例，疗效满意，现总结报告如下。

简介：肝肾综合征(HRS)是重症肝病患者在无肾脏原发病变的情况下发生的一种进行性功能性肾衰竭，常并发于重型肝炎和肝硬化晚期。其特征为：(1)肾脏无器质性病变，肾小管回吸收功能良好；(2)肝移植后肾功能可完全恢复，而将肾脏移植于非肝病肾衰竭患者，移植肾的功能良好。HRS的发病机制历来存在两种学说，一是“肝肾反射学说”，二是“肾外动脉扩张学说”，两种学说的交汇点，就是肾血流量或灌注压不足、肾小球滤过率下