简介：摘要目的通过建立大鼠自身免疫性听神经病模型，探讨CD4+CD25+调节性T细胞（CD4+CD25+T regulatory cell，CD4+CD25+Treg）在大鼠自身免疫性听神经病中的表达及作用。方法用P0蛋白（自身免疫性内耳病相关抗原）免疫健康大鼠，共免疫8周，建立大鼠自身免疫性听神经病模型。分别于P0蛋白免疫后2、4、6、8周，检测大鼠外周血和耳蜗中CD4+CD25+Treg的数量以及耳蜗中Foxp3基因的表达。再分别于P0蛋白免疫大鼠2、4、6、8周后，通过静脉向大鼠过继转输CD4+CD25+Treg，随后检测大鼠听性脑干反应（ABR）、畸变产物耳声发射（DPOAE）并观察耳蜗螺旋神经节细胞及毛细胞的变化。结果P0蛋白免疫2、4、6、8周后，模型大鼠外周血中CD4+CD25+Treg的数量随免疫时间的延长而逐渐减少，耳蜗中CD4+CD25+Treg的数量随免疫时间的延长而逐渐增多；耳蜗中Foxp3基因的表达随免疫时间的延长而逐渐下降。听神经病模型大鼠静脉过继转输CD4+CD25+Treg后，其ABR反应阈下降，DPOAE无明显变化；光镜下耳蜗罗氏管内螺旋神经节细胞的数量增加，电镜下毛细胞无明显变化。结论在大鼠自身免疫性听神经病模型中，CD4+CD25+Treg数量和功能的下降，使其对自身免疫反应的抑制作用降低，促进了自身免疫性听神经病的发生。过继转输CD4+CD25+Treg可减轻自身免疫反应，促进耳蜗螺旋神经节细胞的恢复和ABR反应阈的改善。
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