简介：【摘要】目的：探讨恶性肿瘤患者外周血淋巴细胞亚群和调节性T细胞的检测结果。方法：选取2018年1月1日～2020年12月31日收治的42例恶性肿瘤患者作为研究试验组；同期选取2018年1月1日～2020年12月31日42名健康体检者作为研究参照组；两组于临床同时接受外周血淋巴细胞亚群检测以及调节性T细胞的检测，就获得结果进行观察对比。结果：试验组CD4+CD25high（3.65±0.97）%、

简介：

简介：摘要目的探讨外周血维生素D、辅助性T淋巴细胞17(Th17细胞)和调节性T淋巴细胞(Treg细胞)表达率以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平在多发性硬化(MS)青少年患者发病机制中的作用。方法选取2010年1月至2020年12月新乡医学院第一附属医院儿科确诊为MS的38例青少年患者作为MS组，同期的38名年龄及体质量指数相匹配的健康者作为健康对照组。采用液相色谱仪检测MS青少年患者(MS组)与健康对照者(健康对照组)外周血25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]水平，流式细胞术检测其Th17细胞和Treg细胞的表达率，免疫荧光法检测血清中TNF-α、MCP-1水平。采用SPSS 22.0统计学软件分析MS组与健康对照组上述指标之间的差异及各指标间的相关性。结果MS组与健康对照组相比，外周血25-(OH)D3水平差异无统计学意义(P>0.05)；Th17细胞表达率明显高于健康对照组[(3.02±0.20)%比(1.99±0.16)%，t＝12.03，P<0.05]；外周血Treg细胞表达率明显低于健康对照组[(4.63±0.77)%比(5.10±0.90)%，t＝14.65，P<0.05]；Th17/Treg细胞的比值明显高于健康对照组(0.25±0.07比0.17±0.05，t＝16.89，P<0.05)；外周血TNF-α、MCP-1水平均高于健康对照组[(26.13±5.98) ng/L比(24.45±3.01) ng/L；(122.26±37.71) ng/L比(87.95±17.66) ng/L，t＝1.986、47.650，均P<0.05]。MS组中，外周血25-(OH)D3与其他检测指标均无相关性；疾病复发或进展期患儿TNF-α、MCP-1水平均高于疾病缓解稳定期患儿[(17.49±3.94) ng/L比(14.45±3.81) ng/L；(90.42±23.06) ng/L比(77.55±20.56) ng/L，t＝1.990、2.472，均P<0.05]；Th17细胞的表达率与其外周血中TNF-α、MCP-1水平均呈正相关(r＝0.478、0.442，均P<0.05)；Treg细胞的表达率与其外周血中的TNF-α、MCP-1水平均呈负相关(r＝-0.318、-0.356，均P<0.05)。结论Th17细胞和Treg细胞可能参与MS青少年患者发病的免疫病理机制；相关细胞因子的变化可能参与Th17细胞和Treg细胞变化的调控及炎症反应；Th17细胞、Treg细胞及相关细胞因子变化可能在MS的发生、发展、复发进展中起重要免疫病理机制作用。

简介：摘要目的分析胆道闭锁葛西手术后临床病理学特点及肝内免疫细胞浸润情况。方法纳入2017年6月至2019年3月行肝移植术患者28例，其中胆道闭锁组20例(分为未行葛西术亚组10例，葛西术后亚组10例，后者胆汁淤积消退)，对照组8例，比较其临床及病理学形态特点。肝组织切片行CD3、CD4、CD8、CD20、Foxp3、白细胞介素-17A免疫组织化学染色及定量分析。上述指标中计量资料比较采用Kruskal-Wallis检验，计数资料比较采用秩和检验或Fisher精确检验。结果胆道闭锁葛西术后组临床及病理胆汁淤积程度均显著低于未行葛西术组，肝纤维化程度亦显著减轻(P值均< 0.05)，但两组汇管区炎症程度总体差异无统计学意义(P > 0.05)，肝内浸润的免疫细胞类型差异有统计学意义（P < 0.05)。与未行葛西术组相比，葛西术后组汇管区CD3、CD8、白细胞介素-17A和Foxp3阳性细胞浸润显著减少(P值均< 0.05)，但两组间Foxp3/CD4阳性细胞比例差异无统计学意义(P>0.05)，持续低于对照组(P < 0.05)。与未行葛西术组相比，葛西术后组汇管区Foxp3/白细胞介素-17A、Foxp3/CD8阳性细胞比例未见显著升高(P值均> 0.05)，仍持续低于对照组；小叶内Foxp3/白细胞介素-17A、Foxp3/CD8阳性细胞比例显著降低（P值均< 0.05)。结论肝内炎性细胞浸润及调节性/效应性T淋巴细胞比例失衡在胆道闭锁葛西术后胆汁淤积消退患者中持续存在，可能是促进疾病进展的一个重要因素。

简介：摘要目的探讨CD4＋T淋巴细胞和CD8＋T淋巴细胞对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的临床分型及其预后的价值。方法纳入2020年1月至3月上海市(复旦大学附属)公共卫生临床中心收治的95例COVID-19患者，比较普通型、重型、危重型患者及临床转归为治愈、好转、未愈、死亡患者的CD4＋T淋巴细胞计数和CD8＋T淋巴细胞计数。采用受试者操作特征曲线下面积评估CD4＋T淋巴细胞计数和CD8＋T淋巴细胞计数对COVID-19临床分型及预后的价值。组间比较采用曼-惠特尼U检验。结果95例COVID-19患者中，普通型68例，重型11例，危重型16例。治疗前普通型、重型和危重型患者的CD4＋T淋巴细胞计数分别为419(309，612)、267(212，540)和141(77，201)/μL，CD8＋T淋巴细胞计数分别为238(153，375)、128(96，172)和92(51，144)/μL，差异均有统计学意义(Z＝24.322、15.956，均P<0.01)。死亡、未愈、好转和治愈病例的CD4＋T淋巴细胞计数分别为149(143，349)、315(116，414)、344(294，426)和745(611，966)/μL，CD8＋T淋巴细胞计数分别为106(43，501)、176(67，279)、194(188，432)和429(276，564)/μL，差异均有统计学意义(Z＝36.083、16.658，均P<0.01)。评估危重型患者的CD4＋T淋巴细胞计数最佳临界值为237/μL，曲线下面积为0.911[95%可信区间(confidence interval, CI) 0.833～0.989，P<0.01]，灵敏度和特异度分别为86.1%和87.5%；评估(危)重型患者治疗有效性的CD4＋T淋巴细胞计数最佳临界值为405/μL，曲线下面积为0.863(95%CI 0.727～0.999，P＝0.001)，灵敏度和特异度分别为78.6%和74.6%。结论COVID-19的病情可能随CD4＋T淋巴细胞计数和CD8＋T淋巴细胞计数减少呈加重趋势，CD4＋T淋巴细胞计数可用作COVID-19临床分型诊断和评估(危)重型病例预后的指标。

简介：摘要目的探讨淋巴细胞绝对计数（ALC）与结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤（ENKTL）预后之间的关系。方法回顾性分析2002年1月至2018年12月山西省肿瘤医院和山西省大同市第二人民医院收治的184例ENKTL患者资料。采用Contal-O'Quigley变点法计算ALC预测ENKTL预后最佳临界值，依此值将患者分为两组。采用Kaplan-Meier法对两组患者进行生存分析。采用Cox比例风险回归模型进行单因素及多因素生存分析。结果根据Contal-O'Quigley变点法确定ALC预测ENKTL预后的最佳临界值为1.5×109/L，按此值将患者分为ALC>1.5×109/L组（98例）和ALC≤1.5×109/L组（86例）。与ALC≤1.5×109/L组比较，ALC>1.5×109/L组患者美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分≥2分、血清乳酸脱氢酶（LDH）>245 U/L、韩国预后指数（KPI）评分2~4分、国际预后指数（IPI）评分2~5分患者比例低，血红蛋白>120 g/L患者比例高（均P<0.05）。ALC>1.5×109/L组总生存（OS）和无进展生存（PFS）均优于ALC≤1.5×109/L组（3年OS率：65.7%比45.4%，5年OS率：61.0%比36.6%；3年PFS率：61.7%比41.0%，5年PFS率：51.9%比32.2%；均P<0.05）。多因素Cox回归分析显示，ECOG评分、血清LDH水平、ALC、是否放疗及是否应用含左旋门冬酰胺酶方案化疗是OS和PFS的独立影响因素（均P<0.05）；其中对于OS，ALC>1.5×109/L与≤1.5×109/L相比的RR为0.634（95% CI 0.398~1.008，P=0.050），对于PFS，RR为0.625（95% CI 0.406~0.962，P=0.033）。结论高ALC的ENKTL患者预后较好，ALC可能是ENKTL的一种强有力预后因素。

简介：摘要急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)是未成熟T细胞在骨髓和(或)淋巴组织中恶性增殖，导致的一种血液系统恶性肿瘤。目前，对T-ALL的治疗手段相对有限，仍然是以高强度化疗为基础的药物治疗和造血干细胞移植(HSCT)为主。随着细胞遗传学及分子生物学的发展，针对T-ALL的分型、分子生物学标志物及靶向治疗取得了一系列新进展。笔者拟就T-ALL的诊断、预后标志物及治疗方面，阐述该病最新的诊疗研究进展，旨在为改善T-ALL患者的生存与预后提供依据。

简介：摘要猪带绦虫是重要的人体寄生虫之一，其幼虫和成虫均可致病，其中以幼虫——囊尾蚴引起的脑囊虫病造成的危害最为严重。囊尾蚴感染引起宿主的免疫反应及其调控机制一直是该病防治研究的重难点问题。作者就T淋巴细胞参与囊虫病的免疫应答及其免疫调控作用的研究进展做一综述，旨在为囊虫病的免疫发病机制及其防治研究提供相应的理论基础。

简介：摘要随着乳腺癌发病率的不断增高，肿瘤与机体免疫功能的关系日益引起关注。文章综述了乳腺癌与T淋巴细胞亚群的关系，以探讨乳腺癌患者手术前后免疫功能的变化，从而为患者选择适当的手术方式和放化疗、免疫治疗。

简介：摘要：目的：分析儿童急性T淋巴细胞白血病临床特征及预后因素。方法：随机抽选本院2016年8月~2021年7月期间接诊儿童急性T淋巴细胞白血病患儿（T-ALL）共31例为研究对象，开展回顾性临床研究，经收集患儿临床资料后，分析儿童T-ALL临床特征，以患儿预后结局分组后分析T-ALL预后影响因素。结果：（1）经分析单影响因素后可知，死亡、复发T-ALL患儿治疗期间泼尼松反应不良率较高，诱导治疗33天骨髓象未缓解率、复发率及脓毒血症合并率较高，较良好预后组差异有统计学意义，P＜0.05。（2）泼尼松反应不良、诱导治疗33天骨髓象未缓解、复发及合并脓毒血症均可负向预测T-ALL不良预后，P＜0.05。结论：儿童急性T淋巴细胞白血病治疗期间应依据患儿病情复发情况、泼尼松治疗效果及脓毒症并发情况合理评估预后结果，开展相应临床干预。

简介：摘要目的探讨NACK基因表达下调对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法通过慢病毒转染技术感染Jurkat细胞，使NACK基因表达下调，应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot检测NACK基因的沉默效率；CCK-8法、流式细胞术检测NACK下调后对Jurkat细胞增殖、凋亡的影响；Western blot检测Notch1信号传导通路下游相关蛋白Hes1、c-Myc的表达情况。结果NACK-短发夹RNA(shRNA)通过慢病毒载体成功转染Jurkat细胞后，NACK mRNA及蛋白表达量明显降低(P<0.05)；与阴性对照组和空白对照组比较，CCK-8法显示实验组细胞增殖受到明显抑制[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞抑制率分别为(37.27±4.48)%、(4.25±2.10)%和(2.43±1.40)%](F＝132.640，P<0.05)，流式细胞术检测实验组细胞凋亡明显增加[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞凋亡率分别为(26.38±3.03)%、(6.07±2.61)%和(3.40±1.98)%](F＝90.534，P<0.05)；Western blot结果证实Notch1通路相关蛋白Hes1、c-Myc的表达量较阴性对照组及空白对照组下调，差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向沉默NACK可下调Notch1信号通路相关蛋白的表达，导致Jurkat细胞增殖抑制、细胞凋亡增多，从而发挥其抗T淋巴细胞白血病的作用。

简介：摘要免疫疗法是一种快速发展的治疗自身免疫病和癌症的方法。细胞毒性T淋巴细胞抗原4(cytotoxic T lymphocyte antigen 4，CTLA-4)是适应性免疫应答的主要抑制分子，也是该领域最著名和研究最广泛的分子。CTLA-4能够通过多种机制来调节和控制免疫细胞的功能。随着对CTLA-4研究的深入，科学家已经研发出CTLA-4类似物阿巴西普和针对CTLA-4的抗体伊匹木单抗。这两种针对CTLA-4的生物制剂，在自身免疫病和肿瘤疾病的治疗中具有广阔的应用前景。

简介：摘要：目的：分析HBV相关的慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者T淋巴细胞亚群和体液免疫指标的检测意义。方法：选取82例2018年1月至2019年12月在我院诊治的HBV-ACLF患者，将其例为观察组，再选取60名同期在我院体检的健康人，将其例为对照组，对其均行T淋巴细胞亚群（CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）和体液免疫指标（IgG、IgM、IgA）的检测，观察并比较两组各指标的检测结果。结果：观察组CD4+、CD4+/CD8+水平低于对照组，CD8+高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；观察组IgG、IgM、IgA水平均高于对照组患者，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：HBV-ACLF患者存在着明显的细胞免疫和体液免疫功能紊乱，临床上加强对患者T淋巴细胞亚群和体液免疫指标的检测，能够对患者的病情状况进行预测，有较高的应用价值。

简介：摘要目的通过体外试验探究慢性淋巴细胞白血病细胞损害CD8+T细胞的线粒体代谢功能影响嵌合抗原受体的T淋巴细胞(chimeric antigen receptors modified T cells，CAR-T)的效能。方法将培养得到的CAR-T细胞和CD8+T细胞作为正常组，感染组为加入慢性淋巴细胞白血病细胞进行侵染的CAR-T细胞和CD8+T细胞。采用FACScan流式细胞仪检测CAR-T细胞的凋亡情况；Western blot检测细胞凋亡相关的蛋白Bcl-2、cleaved-caspase-3和Bax的相对表达量；酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor-alpha，TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)-6和IL-10的变化；使用Pierce BCA蛋白检测试剂盒测定蛋白质浓度；化学发光发检测细胞内三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)水平，分光光度计检测线粒体丙二醛(malondialdehyde，MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione，GSH)的含量；荧光探针法检测胞内钙离子浓度的变化，实时荧光定量PCR检测线粒体DNA表达水平的变化。结果正常组CAR-T细胞凋亡率显著低于感染组CAR-T细胞凋亡率，差异有统计学意义[(4.58±0.16)%比(7.06±0.74)%，χ2＝5.674，P<0.05]。感染组的Bax和cleaved-PARP表达量明显高于正常组，Bcl-2表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(3.51±0.01)%比(1.07±0.01)%，(2.34±0.05)%比(1.36±0.04)%，(0.66±0.02)%比(1.17±0.02)%，χ2值分别为298.838，26.509和31.231，P值均<0.05]。感染组的IL-6、TNF-α表达量较正常组明显升高，IL-10表达量较正常组明显降低，组间差异具有统计学意义[(87.69±21.07)ng/L比(43.25±5.36)ng/L，(65.12±15.75)ng/L比(33.14±5.23)ng/L，(16.02±1.69)ng/L比(24.33±2.33)ng/L，t值分别为3.54，3.338和4.988，P值均<0.05]。感染组的ATP和总钙离子浓度低于正常组，差异具有统计学意义[(0.15±0.03)μmol/g比(0.32±0.06)μmol/g，(12.46±2.74)μmol/L比(25.97±3.49)μmol/L, t值分别为4.389和5.274，P值均<0.05]。感染组的MDA含量高于正常组，GSH含量低于正常组，差异具有统计学意义[(1.84±0.23)μmol/L比(1.34±0.21)μmol/L，1.07±0.17)pg/mg比(5.23±0.36)pg/mg，t值分别为2.781和18.098，P值均<0.05]。感染组CD8+T细胞线粒体基因蛋白的表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(0.62±0.03)%比(1.01±0.06)%, χ2＝10.070，P<0.05]。结论离体状态下慢性淋巴细胞白血病细胞通过损害CD8+T细胞的线粒体代谢功能促进CAR-T细胞的凋亡。

简介：摘要目的探究慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者T淋巴细胞及自然杀伤(NK)细胞T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)表达及其在评估肝纤维化程度中的潜在价值。方法选取2016年6月1日至2018年6月1日于中山大学附属第三医院感染性疾病科门诊就诊的320例慢性HBV感染者，将其分成免疫耐受期组(31例)，免疫活动期组(184例)，非活动期组(48例)和灰色区组(57例)；同时纳入17例健康志愿者作为健康对照组。分离每例研究对象外周血单个核细胞并采用流式细胞仪分别检测CD3+ T淋巴细胞及其亚群(CD4+和CD8+ T淋巴细胞)以及NK细胞及其亚群(NK-bright和NK-dim细胞)Tim-3表达频率和平均荧光强度(MFI)。收集患者临床资料并计算天冬氨酸转氨酶与血小板计数比值指数(APRI)。采用Kruskal-Wallis H检验进行多组间非正态分布计量资料比较，组间两两比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料采用例(百分数)表示，采用卡方检验进行比较。相关性分析采用Spearman秩相关。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析CD3+ T淋巴细胞与NK细胞Tim-3表达比值在评估慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝纤维化进展中的预测价值。P<0.05为差异具有统计学意义。结果免疫耐受期、免疫活动期、非活动期、灰色区和健康对照组年龄、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)和肝脏硬度差异均有统计学差异(H＝12.40、169.70、210.70、25.17、24.21和86.50，P值均<0.05)。免疫耐受期、免疫活动期、非活动期和灰色区组APRI评分、乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性患者比例、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和HBV-DNA差异均有统计学差异(H＝89.45、118.00和14.81，χ2＝148.20，P值均<0.05)。免疫耐受期、免疫活动期、非活动期、灰色区及健康对照组CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞以及NK细胞、NK-bright和NK-dim细胞Tim-3表达频率及MFI差异均有统计学意义(H＝13.57、51.55、8.58、44.25、20.32、47.96和12.45、33.69、4.96、32.47、10.63、30.46，P值均<0.05)。慢性HBV感染者CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI与ALT和AST水平均呈正相关(r＝0.2134、0.4733、0.2090、0.4333、0.1771、0.4417、0.1780、0.3956、0.2618、0.4671、0.2614和0.4326，P值均<0.05)；CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI以及CD3+和CD4+ T淋巴细胞Tim-3 MFI与TBil水平均呈正相关(r＝0.1342、0.2635、0.2739和0.2526，P值均<0.05)。慢性HBV感染者NK及NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI与ALT、AST和TBil水平均呈负相关(r＝-0.2671、-0.4093、-0.2451、-0.4099、-0.1807、-0.1823、-0.2733、-0.4224、-0.2576、-0.4206、-0.1798和-0.1946，P均<0.05); NK-bright细胞Tim-3 MFI与ALT、AST和TBil水平均呈负相关(r＝-0.3775、-0.3562和-0.1633，P值均<0.05)；CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI与肝脏硬度值均呈正相关(r＝0.1789、0.3896、0.1518、0.3521、0.2117和0.3579，P值均<0.05)；CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI以及CD3+ T淋巴细胞MFI与APRI评分均呈正相关(r＝0.1487、0.2604、0.2296、0.4858和0.2853，P值均<0.05)；NK和NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI以及NK-bright Tim-3 MFI与肝脏硬度值均呈负相关(r＝-0.2686、-0.3975、-0.2852、-0.3991和-0.3531，P值均<0.05)。NK和NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI以及NK-bright细胞Tim-3 MFI与APRI评分均呈负相关(r＝-0.3589、-0.4158、-0.3591、-0.4108和-0.3966，P值均<0.05)。CD3+ T淋巴细胞与NK细胞Tim-3表达比值预测慢性HBV感染者肝脏纤维化ROC曲线下面积为0.783(95%CI：0.723～0.843，P<0.05)。当截断值＝0.612，敏感度为61.9%，特异度为99.3%。结论慢性HBV感染者T淋巴细胞和NK细胞Tim-3表达与肝脏炎症及纤维化的相关性表现为相反的特征性，Tim-3分子在T淋巴细胞和NK细胞上表达比值对评估慢性HBV感染肝纤维化具有一定价值。

简介：摘要目的探究慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者T淋巴细胞及自然杀伤(NK)细胞T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)表达及其在评估肝纤维化程度中的潜在价值。方法选取2016年6月1日至2018年6月1日于中山大学附属第三医院感染性疾病科门诊就诊的320例慢性HBV感染者，将其分成免疫耐受期组(31例)，免疫活动期组(184例)，非活动期组(48例)和灰色区组(57例)；同时纳入17例健康志愿者作为健康对照组。分离每例研究对象外周血单个核细胞并采用流式细胞仪分别检测CD3+ T淋巴细胞及其亚群(CD4+和CD8+ T淋巴细胞)以及NK细胞及其亚群(NK-bright和NK-dim细胞)Tim-3表达频率和平均荧光强度(MFI)。收集患者临床资料并计算天冬氨酸转氨酶与血小板计数比值指数(APRI)。采用Kruskal-Wallis H检验进行多组间非正态分布计量资料比较，组间两两比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料采用例(百分数)表示，采用卡方检验进行比较。相关性分析采用Spearman秩相关。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析CD3+ T淋巴细胞与NK细胞Tim-3表达比值在评估慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝纤维化进展中的预测价值。P<0.05为差异具有统计学意义。结果免疫耐受期、免疫活动期、非活动期、灰色区和健康对照组年龄、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)和肝脏硬度差异均有统计学差异(H＝12.40、169.70、210.70、25.17、24.21和86.50，P值均<0.05)。免疫耐受期、免疫活动期、非活动期和灰色区组APRI评分、乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性患者比例、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和HBV-DNA差异均有统计学差异(H＝89.45、118.00和14.81，χ2＝148.20，P值均<0.05)。免疫耐受期、免疫活动期、非活动期、灰色区及健康对照组CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞以及NK细胞、NK-bright和NK-dim细胞Tim-3表达频率及MFI差异均有统计学意义(H＝13.57、51.55、8.58、44.25、20.32、47.96和12.45、33.69、4.96、32.47、10.63、30.46，P值均<0.05)。慢性HBV感染者CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI与ALT和AST水平均呈正相关(r＝0.2134、0.4733、0.2090、0.4333、0.1771、0.4417、0.1780、0.3956、0.2618、0.4671、0.2614和0.4326，P值均<0.05)；CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI以及CD3+和CD4+ T淋巴细胞Tim-3 MFI与TBil水平均呈正相关(r＝0.1342、0.2635、0.2739和0.2526，P值均<0.05)。慢性HBV感染者NK及NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI与ALT、AST和TBil水平均呈负相关(r＝-0.2671、-0.4093、-0.2451、-0.4099、-0.1807、-0.1823、-0.2733、-0.4224、-0.2576、-0.4206、-0.1798和-0.1946，P均<0.05); NK-bright细胞Tim-3 MFI与ALT、AST和TBil水平均呈负相关(r＝-0.3775、-0.3562和-0.1633，P值均<0.05)；CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI与肝脏硬度值均呈正相关(r＝0.1789、0.3896、0.1518、0.3521、0.2117和0.3579，P值均<0.05)；CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI以及CD3+ T淋巴细胞MFI与APRI评分均呈正相关(r＝0.1487、0.2604、0.2296、0.4858和0.2853，P值均<0.05)；NK和NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI以及NK-bright Tim-3 MFI与肝脏硬度值均呈负相关(r＝-0.2686、-0.3975、-0.2852、-0.3991和-0.3531，P值均<0.05)。NK和NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI以及NK-bright细胞Tim-3 MFI与APRI评分均呈负相关(r＝-0.3589、-0.4158、-0.3591、-0.4108和-0.3966，P值均<0.05)。CD3+ T淋巴细胞与NK细胞Tim-3表达比值预测慢性HBV感染者肝脏纤维化ROC曲线下面积为0.783(95%CI：0.723～0.843，P<0.05)。当截断值＝0.612，敏感度为61.9%，特异度为99.3%。结论慢性HBV感染者T淋巴细胞和NK细胞Tim-3表达与肝脏炎症及纤维化的相关性表现为相反的特征性，Tim-3分子在T淋巴细胞和NK细胞上表达比值对评估慢性HBV感染肝纤维化具有一定价值。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、血小板/淋巴细胞比值（PLR）与糖尿病肾病（DN）的相关性。方法选择苏州高新区人民医院2017年1月至2020年10月住院治疗的2型糖尿病（T2DM）患者160例为观察对象，根据患者随机尿蛋白肌酐的比值（UACR）分为DN（UACR≥30 μg/mg）组85例，非DN（UACR<30 μg/mg）组75例；选择同期健康体检人群150例为对照组，收集各组的临床资料、生化指标，比较其临床特征并采用logistic回归分析DN的影响因素。结果T2DM组NLR（2.14±1.12）、PLR（175.00±56.21）均高于对照组［（1.53±0.29）、（142.70±37.25）］，差异均有统计学意义（t=3.584、5.642，均P<0.05）；DN组的NLR（2.64±1.22）、PLR（278.00±72.23）均高于非DN组［（1.80±0.90）、（193.00±62.40）］，差异均有统计学意义（t=2.738、3.166，均P<0.05）；logistic回归分析表明NLR、PLR为DN的危险因素（OR值分别为5.981、1.807；95%CI分别为2.104~15.563、1.327~2.795）。结论在临床同时检测NLR、PLR可能有助于DN的早期预测。

简介：摘要目的探讨脓毒症小鼠中性粒细胞对T淋巴细胞（T细胞）功能的影响以及CD80/细胞毒性T淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）途径在其中发挥的作用。方法①体内实验：将6～8周龄雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术组（Sham组，n＝20）、Sham+CTLA-4抗体处理组（Sham+aCTLA-4组，n＝20）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组，n＝30）和CLP+CTLA-4抗体处理组（CLP+aCTLA-4组，n＝30）。采用CLP制备小鼠脓毒症模型；Sham组不对盲肠进行结扎和穿孔，余操作同CLP组；CTLA-4抗体处理组分别于术后6 h、24 h腹腔注射CTLA-4抗体50 µg。术后48 h，Sham组、Sham+aCTLA-4组随机取6只小鼠，CLP组和CLP+aCTLA-4组随机取14只小鼠检测脾脏T细胞活化指标CD69的表达；并取脾脏、骨髓和外周血，应用流式细胞仪检测中性粒细胞表面CD80的表达；采用免疫荧光法和流式细胞仪检测脾脏T细胞表面CTLA-4的表达。各组其余小鼠用于观察术后96 h生存情况。②体外实验1：提取健康小鼠骨髓中性粒细胞，分别用LPS（1 mg/L）刺激4、8、12 h，每个时间点设置加入等量磷酸盐缓冲液（PBS）的对照组，检测各时间点CD80的表达。③体外实验2：提取健康小鼠脾脏T细胞，分为PBS对照组、LPS组（LPS终浓度1 mg/L）、中性粒细胞组和中性粒细胞+LPS组，后两组建立中性粒细胞与T细胞共培养模型后再给予相应处理，检测T细胞表面CTLA-4的表达；以上述4组为对照，再分别设置CTLA-4抗体处理组（CTLA-4抗体终浓度50 mg/L），48 h后采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-2（IL-2）水平。结果①体内实验结果：与Sham组比较，CLP组脾脏、骨髓、外周血中性粒细胞表面CD80表达均上调，T细胞表面CTLA-4表达明显增加〔（9.98±0.84）%比（3.48±0.64）%，P<0.05〕，说明脓毒症时中性粒细胞可能通过CD80/CTLA-4途径影响T细胞功能。与CLP组比较，CTLA-4抗体可明显提高CLP小鼠96 h累积生存率（56.25%比18.75%，P<0.05），增加T细胞表面CD69的表达，说明CTLA-4抗体可能会促进脓毒症时T细胞活化，并提高生存率。②体外实验结果：随LPS刺激时间延长，中性粒细胞表面CD80表达较PBS对照组明显增加，并呈一定时间依赖性〔4 h：（6.35±0.40）%比（3.41±0.40）%，8 h：（8.57±0.64）%比（3.09±0.27）%，12 h：（19.83±1.06）%比（5.16±0.36）%，均P<0.05〕。与PBS对照组比较，单纯LPS刺激对CD4+/CD8+ T细胞表面CTLA-4的表达没有明显影响，而与中性粒细胞共培养后CTLA-4的表达明显增加〔CD4+：（4.92±0.30）%比（3.33±0.25）%，CD8+：（4.26±0.21）%比（2.53±0.66）%，均P<0.05〕，与LPS刺激的中性粒细胞共培养后CTLA-4表达的增加趋势则更加明显〔CD4+：（6.34±0.50）%比（3.33±0.25）%，CD8+：（6.21±0.41）%比（2.53±0.66）%，均P<0.05〕。在PBS对照组和LPS组中，CTLA-4抗体对T细胞分泌IL-2无明显影响。与PBS对照组比较，与中性粒细胞共培养能抑制T细胞分泌IL-2（ng/L：1 938.00±68.45比2 547.00±218.00，P<0.05），与LPS刺激后中性粒细胞共培养则抑制作用更明显（ng/L：1 073.00±34.39比2 547.00±218.00，P<0.05）；而CTLA-4抗体的加入可部分恢复IL-2的分泌。说明中性粒细胞在促进T细胞表面CTLA-4表达后，可能通过减少IL-2生成来介导T细胞功能抑制。结论脓毒症时中性粒细胞可介导T细胞功能障碍，而CD80/CTLA-4途径在其中发挥了重要作用。拮抗CTLA-4后，脓毒症小鼠生存率和T细胞功能明显改善，这可能会成为脓毒症免疫治疗的新方法。

简介：摘要目的探讨携带STAT3基因突变的T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）患者的临床特征，为此类患者的临床管理提供参考。方法回顾性分析2009至2019年就诊于江苏省人民医院的T-LGLL患者的临床资料，比较STAT3突变患者与未突变患者的基线临床数据、治疗反应及生存结局。结果共纳入80例患者，STAT3未突变组66例，STAT3突变组14例（17.5%），其中Y640F突变发生频率最高（42.9%）。STAT3突变组与STAT3未突变组相比，HGB减低（67.5 g/L对82.5 g/L，P=0.018），中性粒细胞计数减少（0.665×109/L对1.465×109/L，P<0.001），乳酸脱氢酶升高（229 U/L对198 U/L，P=0.041），铁蛋白升高（402.5 g/L对236.0 g/L，P=0.029），TCR Vβ亚家族表达率升高（89.2%对65.4%，P=0.014），具备治疗指征患者比例升高（100%对74%，P=0.033）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的完全缓解率分别为38.5%和32.7%，差异无统计学意义（P=0.748）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的总有效率分别为69.2%和69.4%，差异无统计学意义（P=1.000）。中位随访63（2~121）个月，两组总生存时间（均未达到）的差异无统计学意义（P=0.170）。结论STAT3基因突变的T-LGLL患者可能有更高的肿瘤负荷和治疗需求，一线应用免疫抑制剂疗效良好。STAT3基因突变对T-LGLL患者预后的意义尚需进一步验证。

简介：摘要目的探讨慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）不同临床分型HBV感染者外周血T淋巴细胞（CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+）及细胞因子［白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-27、肿瘤坏死因子（TNF）-α］表达水平的变化及临床意义，同时分析肝癌患者T淋巴细胞、细胞因子与HBV DNA的相关性。方法收集2017年9月至2020年5月烟台市奇山医院收治的173例HBV感染者作为研究对象，其中男114例，女59例，年龄（45.38±12.72）岁。分为HBV携带者（ASC）组59例、慢性乙型肝炎（CHB）组51例，肝硬化（LC）组41例，肝癌（HCC）组22例。以同期健康体检者40例作为健康对照组，其中男25例，女15例，年龄（39.15±14.95）岁。运用流式细胞术检测5组研究对象血清中T淋巴细胞亚群和细胞因子的表达水平。组间方差不齐采用Welch方差分析，两两比较采用Games-Howell检验。非正态分布的计量资料多组间及进一步两两比较采用Kruskal- Wallis H检验，计数资料组间比较采用χ2检验，相关性分析采用Spearman检验。结果与健康对照组相比，CD3+在HCC组表达水平最低（H=5.65，P＜0.05），CD3+CD8+在LC组表达水平显著降低，差异有统计学意义（H=2.75，P＜0.01），CD3+CD4+在各组水平不同程度升高，LC患者最高，但差异无统计学意义（H=10.21，P＞0.05）；HCC组HBV DNA水平与CD3+和CD3+CD8+呈负相关（r=-0.232，P＜0.05；r=-0.220，P＜0.05）；与健康对照组相比，HCC组IL-6、IL-17、IL-27、TNF-α均显著升高（均P＜0.01），HCC患者外周血IL-27和TNF-α水平均与HBV DNA呈负相关（r=-0.367，P＜0.05；r=-0.348，P＜0.05）。结论T淋巴细胞和细胞因子可能参与了HCC的发病过程，重症患者其免疫细胞耗竭更显著，导致机体存在免疫功能障碍和免疫调节异常。