简介:摘要:近些年来,基因工程技术发展并兴起,转基因食品逐渐进入寻常百姓家,而对转基因食品的争议自它诞生之日起就未曾停息。转基因食品的产生依靠基因工程技术的发展,基因工程技术打破了自然条件下不同物种间DNA沟通的隔离,使不同物种间的基因交流成为可能,转基因食品安全问题由此产生。本文基于基因工程技术相关知识,介绍了转基因食品带来的潜在的不确定性风险,阐述了“实质等同性”原则,简述了转基因食品的完整安全性评价流程要点和管理办法,并点明了转基因食品的发展前景以及我们看待转基因食品安全性这一公众问题应持有的科学态度。
简介:【摘要】转基因植物疫苗利用植物表达抗原蛋白具有许多优势,包括更高的安全性、低成本、易推广以及快速的生产速度,这是控制潜在流行病爆发所需的关键因素。目前正在进行临床试验的转基因植物疫苗包括乙型肝炎病毒、流感病毒和 SARS-CoV-2 疫苗等。
简介:摘要子痫前期(PE)是妊娠特有的严重综合征,常导致母儿妊娠结局不良及远期患心血管疾病的风险增加。目前PE的病因不明,尚无有效治疗手段,亟需更多病因机制研究,良好的动物模型有助于理解PE的发病机制。常用的非转基因PE动物模型存在一些不足之处,如难以呈现妊娠过程特异的PE表型,无法聚焦于单个基因在PE发病中的作用,以及无法判断相关基因在发病机制中的上下游关系等。转基因PE动物模型的出现和发展,给PE发病机制特别是相关致病基因功能的研究提供了更好的平台。本文归纳了国内外已发表的PE转基因鼠模型的特征,为PE发病机制的研究及治疗靶点的寻求提供参考。
简介:摘要 本研究通过利用多重PCR(multiplexPCR,MPCR)技术,检测ZH10-6的4个边界序列,建立其分子特征转化体特异性鉴定方法,为该转化体的生物安全评价研究以及知识产权保护和市场行政监管提供重要的基础技术支撑。
简介:摘要目的分析囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)基因变异患儿临床特征。方法回顾性分析2013年12月至2020年10月就诊于重庆医科大学附属儿童医院经全外显子测序确定存在CFTR基因变异7例患儿的一般情况、临床表现、基因测序结果、诊断、治疗情况。结果7例患儿(男2例,女5例),年龄5.2(0.5~11.3)岁,主要临床表现为营养不良5例、反复呼吸道感染4例、支气管扩张3例、脂肪泻3例、婴儿期呕吐2例、肝硬化2例、胎粪性肠梗阻1例、代谢性碱中毒及低氯血症1例。经全外显子测序和Sanger 测序验证共发现15个变异位点,其中3个为新发现变异,7个为错义变异。4例患儿确诊为囊性纤维化,3例患儿囊性纤维化诊断依据不足,更倾向于诊断CFTR基因相关性疾病(CFTR-RD)。相较于囊性纤维化患儿,CFTR-RD患儿胰腺功能不全及进行性肺功能损伤表现较轻。6例患儿经对症治疗后,症状均得到控制,1例患儿因肺部感染重、严重水盐代谢紊乱放弃出院。结论CFTR基因变异相关疾病的发病年龄、变异位点及临床表现多样,全外显子测序可协助诊断。部分患儿CFTR基因变异致病性质不明,诊断囊性纤维化依据不足,不可过度诊断或漏诊,需警惕CFTR-RD,从而进行长期规范化管理。
简介:摘要目的构建新西兰兔梅毒螺旋体感染体内扩散模型。方法新西兰兔睾丸内复苏梅毒螺旋体标准株(Nichols),并连续分离传代,收集第2代梅毒螺旋体菌株悬液接种于新西兰兔背部皮肤。感染21 d后麻醉处死新西兰兔,收集血液,无菌分离感染部位组织以及肝脏、脾脏、睾丸和淋巴结。荧光实时定量PCR检测各组织器官梅毒螺旋体扩散情况。结果新西兰兔梅毒螺旋体感染后第21天所有接种部位均出现皮肤损伤(硬结和溃疡),病理检查显示感染部位出现大量炎症细胞,主要包括浆细胞、巨噬细胞和淋巴细胞,实时定量PCR显示肝脏、脾脏、睾丸等组织器官存在大量梅毒螺旋体。结论新西兰兔背部皮肤接种梅毒螺旋体后能通过血液和淋巴结扩散到肝脏、脾脏、睾丸等组织器官,成功构建新西兰兔梅毒螺旋体感染体内扩散模型。
简介:摘要目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、骨形态发生蛋白(BMP)-12基因序贯转染兔脂肪干细胞向成纤维细胞分化的可能性。方法2017年1月至2018年12月,原代培养兔脂肪干细胞(取自新西兰大耳兔颈背部皮下脂肪),细胞表面抗原CD44、CD49d、CD106检测结合成骨细胞诱导分化对培养的细胞进行鉴定,脂质体介导的方法序贯转染BMP-12和bFGF基因,蛋白质印迹法(Western blot)检测目的基因BMP-12和bFGF蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染细胞Ⅰ型胶原和弹性蛋白RNA的表达情况。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示,应用单因素方差分析比较组间差异。结果兔脂肪组织中分离出来的脂肪间充质干细胞(ADSCs) CD44、CD49d表达阳性,CD106表达呈阴性。Western blot检测筛选后的ADSCs稳定表达BMP-12(0.229±0.005)和bFGF(0.208±0.019)蛋白(F=120.221,P<0.05),差异有统计学意义。双基因转染的ADSCsⅠ型胶原(2.250±0.007,F=340.103,P<0.05)和弹性蛋白(1.807±0.008,F=107.314,P<0.05)的mRNA表达最高,差异均有统计学意义。结论pcDNA3.1+绿色荧光蛋白(GFP)-BMP-12和pcDNA3.1+红色荧光蛋白(RFP)-bFGF可以促进ADSCs向成纤维细胞分化,可能在组织工程技术修复韧带损伤中具有重要作用。
简介:摘要目的通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)识别脓毒症发生发展过程中的关键基因。方法从基因表达数据库(GEO)中下载基因表达数据集GSE154918,其中包含对照40例、无症状感染12例、脓毒症39例、脓毒症随访14例,共105例芯片数据。采用R软件筛选出脓毒症差异表达基因(DEG),用分布式访问视图集成数据库(DAVID)、检索交互基因的搜索工具(STRING)和可视化软件Cytoscape进行基因功能和通路富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析及关键基因分析,筛选出脓毒症发生发展过程中的关键基因。结果通过WGCNA并结合DEG表达分析得到46个候选基因,对这46个基因进行基因本体(GO)、京都市基因与基因组百科全书(KEGG)途径富集分析得到基因功能和参与的信号通路。进一步使用STRING数据库构建PPI网络,通过PPI网络可视化软件Cytoscape选出5个关键基因,包括肥大细胞表达膜蛋白1基因(MCEMP1)、S100钙结合蛋白A12基因(S100A12)、脂肪因子抵抗素基因(RETN)、c型凝集素结构域家族4成员基因(CLEC4D)、过氧化酶增殖因子活化受体基因(PPARG),对这5个基因分别进行表达差异分析,结果显示,在脓毒症患者中上述5个基因的表达水平较健康对照者显著性上调。结论本研究通过构建WGCNA方法筛选出有关脓毒症的5个关键基因,可能成为潜在的脓毒症诊疗相关候选靶点。
简介:摘要目的分析单基因肾结石病患儿的基因型特点。方法回顾性分析2016年1月至2020年12月在首都医科大学附属北京友谊医院诊治的56例单基因肾结石病患儿临床资料和基因检测结果,所有患儿均为全外显子测序诊断,分析患儿基因型特点。结果56例单基因肾结石病患儿中男39例、女17例,平均年龄4岁(5个月~14岁),共发现11种基因存在突变,包括常染色体隐性遗传基因7种,X连锁隐性遗传基因1种,显性和隐性遗传基因3种,其中HOGA1基因突变最为常见(16例,28.6%),其次为AGXT基因(15例,26.8%),SLC3A1基因(6例,10.7%),SLC7A9基因(5例,8.9%)和GRHPR基因(5例,8.9%)。突变类型包括无义突变、移码突变和剪切位点突变等,新发突变14个。AGXT、GRHPR和HOGA1等基因具有突变热点或热点区域,分别为c.815-816insGA和c.33dupC突变、c.864_865delTG突变和c.834-834+1突变区域;SLC3A1和SLC7A9基因有9种新发突变,但未发现突变热点或热点区域。结论儿童单基因肾结石病多为常染色体隐性遗传,致病基因中以HOGA1、AGXT、SLC3A1、SLC7A9和GRHPR等基因突变多见;AGXT、GRHPR和HOGA1等基因具有突变热点或热点区域,且突变可能具有种族差异性。