简介：目的研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的作用,并探讨其抑瘤作用机制.方法采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型,通过腹腔注射软骨多糖进行治疗,治疗期间抽取腹水瘤细胞进行细胞生物学分析.通过HE染色,流式细胞术、TUNEL法检测细胞形态学方面、细胞周期及凋亡率的变化情况;通过免疫荧光方法检测Fas、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况.结果软骨多糖可以明显提高S180荷瘤小鼠的生存率,细胞形态学观察可见细胞出现细胞质浓缩、核固缩及凋亡小体等现象.软骨多糖作用后的S180细胞,其细胞周期被阻遏于G2/M期,Fas蛋白的表达水平于给药24h后升高,增殖细胞核抗原PCNA表达下降.结论软骨多糖可能通过影响肿瘤细胞周期和Fas、PCNA蛋白的表达来诱导S180细胞凋亡,并显著抑制肿瘤细胞的生长,延长S180荷瘤小鼠的生存时间,研究证实动物软骨多糖具有潜在的药用价值.

简介：以海参斑软骨为原料,经过粉碎、干燥、脱脂、脱色处理。分别用水提法、碱提法、酶法辅助提取以及超声辅助提取四种方式提取多糖,再用乙醇沉淀冻干得到四种多糖（EAP-W、EAP-D、EAP-U、EAP-E）。将四种多糖进行成分分析,用Sevage法,盐酸调等电点法和三氯乙酸法进行除蛋白工艺优化,最后将除蛋白的四种多糖进行体外抗氧化分析。研究结果表明,四种方式提取多糖提取率分别为3.52%、4.16%、6.84%、4.85%。四种多糖总糖含量分别为52.60%、53.19%、54.81%、54.90%。Sevage法对四种多糖蛋白的去除率分别为61.40%、62.78%、65.26%、60.26%,多糖损失率为21.23%、20.18%、19.15%、26.14%。四种多糖均有一定的抗氧化能力,EAP-W抗氧化活性最好,当浓度为5mg/mL时,EAP-W的还原力、对DPPH自由基、ABTS自由基以及羟基自由基的清除率分别为0.212、83.86%、96.26%、99.01%。

简介：[目的]探讨过碘酸雪夫氏反应PAS染色(PeriodicAcidSchiff)及阿利辛兰AB染色(AlcianB1ue)组织化学分析法在检测软骨组织蛋白黏多糖含量中的运用价值.[方法]以原发性退行性骨关节炎动物模型的软骨为检测标本,分别采用PAS和AB染色法,观察软骨组织中蛋白黏多糖的含量.[结果]PAS染色法中软骨组织基质中的中性黏多糖呈紫红色,软骨细胞内为无色.AB法中软骨细胞周围的酸性黏多糖呈深蓝色,基质呈淡蓝色.此外,随着动物模型关节炎程度的不断加剧,即软骨组织中蛋白黏多糖丢失的不断增加,标本中的紫红色和深蓝色也相应减退,直至消失.[结论]PAS染色法和AB染色法能清楚地区分软骨基质中的中性黏多糖和细胞囊内的酸性黏多糖,并能对它们的改变进行量化分析.可作为软骨组织中黏多糖检测的有效方法.

简介：目的：对微波辅助碱液提取孔鳐软骨多糖的方法及其抗氧化和血管生成抑制活性进行研究。方法：采用微波辅助碱液提取与木瓜蛋白酶水解相结合的加工工艺,以正交试验法优化提取工艺参数。通过还原力、DPPH·和·OH清除实验对多糖抗氧化能力进行测定。采用鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型对其血管生成抑制活性进行评价。结果：微波辅助碱液提取最佳工艺参数是：微波功率650W、提取温度60℃、碱质量分数15%、液料比35：1、提取时间7min。木瓜蛋白酶脱蛋白精制孔鳐软骨多糖的最佳条件是：酶解温度50℃,pH7.0,酶解时间2h,酶量1.0%。在此条件下精制的多糖为白色粉末,得率13.77%,纯度88.75%。在相同浓度下精制孔鳐软骨多糖抗氧化能力均大于粗提多糖。精制多糖的血管生成抑制活性与硫酸软骨素（CS）相当,并且呈剂量依赖关系。结论：微波辅助碱液提取和木瓜蛋白酶脱蛋白所得精制多糖具有很好的抗氧化和血管生成抑制活性。

简介：目的：研究软骨多糖对乳腺癌血管生成抑制作用的机制。方法：选用MCF-7人乳腺癌细胞系体外培养，应用MTT法检测细胞生长抑制率；HE染色法观察细胞形态学变化；免疫荧光检测VEGF、bFGF蛋白表达。软骨多糖浓度为200μg．ml^-1。结果：MTT实验结果表明软骨多糖能够显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长，且呈现一定的浓度依赖性和时间依赖性。HE染色观察结果表明乳腺癌细胞MCF-7经软骨多糖作用后，细胞开始出现凋亡现象，如产生空泡、胞膜扩散、胞质外溢、形态变圆、胞核皱缩等，最终导致大量细胞破碎死亡。免疫荧光实验结果表明软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7的VEGF和bFGF两种血管生长因子的合成与分泌有显著的抑制作用，且抑制呈浓度与时间依赖性。结论：软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7有直接杀伤作用，并可能通过抑制乳腺癌细胞VEGF和bFGF的合成分泌而抑制乳腺癌的血管生成。

简介：摘要喉软骨瘤极为罕见，各种文献中有零星的报道，迄今为止病因不清。本文报告我科处理的甲状软骨软骨瘤1例，对其临床表现、组织病理学、影像特点、诊断及治疗进行讨论。

简介：下颌髁突软骨与身体其它部位的软骨不同，它是在种系发生个体发育过程中继发形成的，称为继发性软骨（ｓｅｃｏｎｄａｒｙ－ｔｙｐｅｃａｒｔｉｌａｇｅｓ），包括下颌髁突软骨、喙突软骨、下颌角软骨等，它既受局部因素的影响又受生长因素的影响。而长骨骺软骨、蝶枕软骨...

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简介：摘要目的观察载硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）神经套管在SD大鼠坐骨神经横断伤端-端缝合口处的作用，并进一步观察其对周围神经损伤后修复的效果。方法利用明胶作为载体构建载CSPGs神经套管，用于保护SD大鼠坐骨神经横断伤端端缝合口。2019年7月至9月，24只SD大鼠随机分为直接缝合组、空白组（无CSPGs的明胶套管）和套管组（载CSPGs套管），每组8只。术后5周时，每组3只大鼠行荧光金注射以标志术侧背根神经节的感觉神经元，其余5只大鼠于术后6周行电生理学检测后分别取材，用于神经组织的苏木精-伊红（HE）染色及镀银染色，同时取术侧腓肠肌行Masson染色，评估缝合口处坐骨神经的再生情况及神经损伤后再生修复效果。采用单因素方差分析进行数据分析，如果组间差异有统计学意义，则进一步采用LSD法进行两两比较，P<0.05为差异有统计学意义。结果组织学结果表明，在坐骨神经端-端缝合口处，再生神经纤维均有不同程度的紊乱再生及逃逸现象，直接缝合组、空白组和套管组再生神经纤维的逃逸距离分别是（787.19±213.77）μm、（547.17±167.71）μm和（350.60±68.58）μm，通过缝合口进入远端基底膜管的再生轴突数目分别是（6 360±736.89）个/mm2、（8 040±673.05）个/mm2和（9 000±644.20）个/mm2，术侧背根神经节中被荧光金标记的感觉神经元数目分别是（124.35±25.88）个/mm2、（165.36±30.74）个/mm2和（208.98±20.51）个/mm2，套管组与另外两组相比，差异均有统计学意义（P<0.05）；电生理检测及术侧腓肠肌的组织学切片均显示套管组神经损伤后再生修复效果比另外两组更好（P<0.05）。结论载CSPGs神经套管可通过CSPGs对再生轴突的抑制作用，有效减少再生神经纤维在坐骨神经横断伤端-端缝合口处的逃逸及紊乱再生，从而促进大鼠坐骨神经损伤后有效再生。

简介：芦荟多糖是芦荟主要功能成分之一，具有很高的药用价值。采用膜技术从中华芦荟中分离提取的芦会多糖，经DEAE柱层析分离，得到纯化的三个芦会多糖组分，经苯酚-硫酸颜色-紫外可见分光光度法，于490nm处进行含量测定，及纸层析多糖组分鉴定，芦荟多糖含量为7．35％，各组分分子量一致。

简介：摘要目的探讨鼻中隔软骨联合耳软骨作为移植物改善鼻尖形态的手术方法和临床效果。方法2014年4月至2019年6月，北京米扬丽格医疗美容门诊部对622例患者行鼻中隔软骨联合耳软骨重塑鼻尖，其中男28例，女594例，年龄18～42岁，平均27.47岁。用鼻中隔、耳软骨做鼻中隔延伸移植物、撑开移植物、鼻尖移植物，重塑鼻尖形态。结果622例患者手术后鼻外形获得显著改善，鼻尖形态自然、圆润，同时无鼻中隔黏膜破损、假体外露、感染等并发症。随访6个月至6年，除12例患者出现轻度鼻尖下旋，余610例鼻尖形态稳定，均获得满意效果。结论鼻中隔软骨联合耳软骨重塑鼻尖形态可获得满意效果，是一种安全有效的鼻整形方法。

简介：摘要目的探究肋软骨与耳软骨综合的比较及护理。方法选择我院2015年2月—2016年2月治疗的150例鼻综合整形患者，对其临床记录资料进行回顾性查看，采用数字表法随机分配150例患者为观察组和对照组，各75例，对照组采用耳软骨实施鼻综合整形手术，观察组给予肋软骨鼻综合整形手术，术后对两组患者进行随访，观察比较两组患者的临床手术效果。结果对患者随访6个月～2年，两组患者均取得满意的整形手术效果，整形后鼻尖形态贴合完整良好，对照组耳软骨更加接近于鼻部解剖结构，两组未发生鼻畸形案例。结论肋软骨和耳软骨都是鼻综合整形手术中常用的材料，根据患者的先天鼻部基础选择适合的整形材料，在手术中的应用价值更高，具有良好的整形效果，提高了患者鼻部的美观度和患者满意度，值得在整形手术中推广应用。

简介：摘要：软骨缺损在临床中十分常见，应用软骨颗粒进行软骨修复是目前比较新颖的方法。高水准的基础实验证实了这一方法的可行性，初步的临床试验报道也证实了应用软骨颗粒修复软骨缺损的有效性。但是目前的临床数据有限，尤其是应用自体软骨颗粒移植修复的报道较少，在整形外科中的应用更是少有报道。此外，这项技术的适应症、技术方法等仍需要进一步明确。因此，本文对该技术的研究和应用进展进行归纳综述。

简介：软骨保护剂(Chondroprotectiveagents)也可称为改变结构药物,是能部分或全部地阻断、稳定甚至逆转骨关节炎(OA)患者关节软骨损伤的药物[1].这类药物一般见效较慢,停药后疗效仍持续一定时间,现已开始应用于OA的治疗.

简介：摘要目的探讨用耳屏软骨环-软骨膜行鼓膜成形术的远期疗效。方法对228例(263耳)慢性中耳炎鼓膜大穿孔患者，采用自体耳屏软骨环-软骨膜作为移植物内植法行鼓膜修补。结果经随访5年以上，鼓膜穿孔修复202耳(88.60％)，听力提高23dB以上178耳(78.07％)。结论耳屏软骨环-软骨膜取材方便，不易变形卷缩，易于铺置，抗感染力强，自身代谢率低，血供好，成活率高。耳屏软骨环-软骨膜复合体是修复鼓膜大穿孔的理想材料，其远期愈合率高，听力恢复满意，效果稳定。

简介：摘要目的评估保留软骨膜的肋软骨皮质在鼻尖成形中的优点。方法2017年7月至2018年7月，于郑州美莱医疗美容医院整形外科行肋软骨综合鼻整形的女性患者618例，年龄18～52(27±6)岁。根据鼻尖修饰移植物不同分为保留肋软骨膜皮质组(n＝276)与单纯肋软骨皮质组(n＝342)。术后1个月、12个月随访拍照对比两组鼻尖移位显形情况，分析两者优缺点。结果保留肋软骨膜皮质组移位发生率为3.6%，单纯肋软骨皮质组移位发生率为7.9%，保留肋软骨膜皮质组移位率低于单纯肋软骨皮质组(χ2＝4.95, P<0.05)。保留肋软骨膜皮质组显形发生率为4.7%，单纯肋软骨皮质组显形发生率为9.1%，保留肋软骨皮质组显形率低于单纯肋软骨皮质组(χ2＝4.38, P<0.05)。将保留软骨膜的皮质用于鼻尖成形术，术后鼻尖突出度良好，远期不易变形、移位及显形。结论保留肋软骨膜的肋软骨皮质在鼻尖成形术中可获得良好的鼻尖突出度及稳定的旋转度，是一种较好鼻尖塑形材料，值得临床使用。

简介：摘要骨关节炎是一种常见的关节退行性疾病，而软骨损伤通常被认为是不可逆的关节变性早期因素。由于软骨的自我修复和再生能力有限，目前软骨缺损的修复仍是一个具有挑战性的医学难题。近年来，应用组织工程技术治疗软骨缺损被认为是一种新的治疗途径。软骨脱细胞基质（acellular cartilage matrix，ACM）保留了天然软骨的细胞外基质空间结构和生物活性成分，能够最大程度地模拟天然软骨的细胞外环境，是软骨修复与再生的理想材料。ACM的主要组成成分包括胶原蛋白、弹性蛋白、生长因子等，其中Ⅱ型胶原蛋白是透明软骨中的主要类型，在调节软骨组织的机械性能方面发挥重要作用。有研究证实Ⅱ型胶原蛋白、生长因子和低氧微环境分别在促进软骨再生中发挥重要作用。Ⅱ型胶原蛋白可以通过特定的方式诱导细胞聚集和软骨分化；ACM中含有的多种生长因子能够诱导Sox9的表达，促进干细胞成软骨分化；低氧微环境可上调Ⅱ型胶原（COL2A1）、Sox9的表达并维持软骨细胞表型。此外，ACM已被广泛应用于软骨再生的研究，将ACM制备成脱细胞支架、水凝胶或是利用3D生物打印技术对软骨缺损进行修复均取得了良好的软骨再生效果。尽管ACM源性生物材料具有诸多优点，但在实际应用中尚存在一些问题，例如ACM的成分丢失、支架的性能降低等，值得进行深度的探索和挖掘。

简介：摘要目的通过体外间接共培养的方式，分析兔膝关节软骨单位对体外软骨细胞增殖、凋亡的影响。方法2个月龄新西兰兔6只，购自山西医科大学动物中心。双侧股骨全层软骨组织依次酶解消化获取软骨细胞，联合酶解搅拌消化获取软骨单位。按2×105个/孔浓度接种于Transwell双层细胞培养板。实验组：软骨单位接种于上室，软骨细胞接种于下室；对照组：下室接种软骨细胞，上室未接种。分别在第2、4、6、8天提取各组Transwell下室软骨细胞，通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色荧光显微镜观察及磷脂结合蛋白V(Annexin V)和7-氨基-放线菌素D(7-AAD)标记流式细胞仪分析软骨细胞早期凋亡率。通过5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色荧光显微镜观察及增殖细胞核抗原(PCNA)标记流式细胞仪分析软骨细胞增殖率检测。两组间比较用t检验。结果流式细胞仪分析发现，第6天实验组软骨细胞早期凋亡率为(13.60±4.65)%，明显低于对照组[(24.76±2.69)%，t＝8.271，P<0.01]；第8天实验组早期凋亡率明显低于对照组[(28.75±4.26)%比(42.48±6.06)%，t＝7.419，P<0.01]。EdU染色荧光显微镜检测发现，第6天实验组软骨细胞增殖率为(46.23±6.17)%明显高于对照组[(32.23±5.40)%，t＝3.254，P<0.05]。PCNA标记流式细胞仪检测发现，第6天实验组软骨细胞增殖率为(76.60±5.85)%明显高于对照组[(62.73±6.69)%，t＝5.573，P<0.01]；第8天实验组增殖率为(64.65±8.44)%明显高于对照组[(44.35±7.97)%，t＝7.722，P<0.01]。结论软骨单位延缓了间接共培养后期软骨细的早期凋亡，促进软骨细胞的增殖。