简介:摘要Leptin为肥胖基因(ob)编码产物,是脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,在调节能量平衡、摄食行为起重要作用。Leptin受体广泛分布在许多组织。Leptin和肝纤维化发生的关系引起关注。更多的证据表明在肝病中包括慢性肝炎、酒精性肝病和非酒精性肝病,Leptin是一促进因子。尽管一些机制仍未阐明,研究证明Leptin在肝病中起了重要作用。
简介:Leptinistheproteinproductencodedbytheobese(ob)gene.Itisacirculatinghormoneproducedprimarilybytheadiposetissue.ob/obmicewithmutationsofthegeneencodingleptinbecomemorbidlyobese,infertile,hyperphagic,hypothermic,anddiabetic.Sincethecloningofleptinin1994,ourknowledgeinbodyweightregulationandtheroleplayedbyleptinhasincreasedsubstantially.Wenowknowthatleptinsignalsthroughitsreceptor,OB-R,whichisamemberofthecytokinereceptorsuperfamily.Leptinservesasanadipositysignaltoinformthebraintheadiposetissuemassinanegativefeedbackloopregulatingfoodintakeandenergyexpenditure.Leptinalsoplaysimportantrolesinangiogenesis,immunefunction,fertility,andboneformation.Humanswithmutationsinthegeneencodingleptinarealsomorbidlyobeseandrespondtoleptintreatment,demonstratingthatenhancingorinhibitingleptin'sactivitiesinvivomayhavepotentialtherapeuticbenefits.
简介:BackgroundInmanysports,athleteswithlowbodyweightand/orlowbodyfatcontenthaveadistinctadvantageovertheiropponents.Suchanadvantagecaneasilyturnintoanoticeabledisadvantagebecauselowbodyweightand'leanness'mayalsobeassociatedwithhealthproblems.AnorexiaAthletica(AA)isassociatedwithleannessandthinnessinfemaleandmalesportsathletesdespitethefactthattheseathletesareoftenverysuccessful.High-competitiveathletesoftenrestricttheircaloricintakeand/orincreasetheirenergyexpendituretomaintainalowbodymassand/oralowamountofbodyfat.Severalmetabolicandendocrinedisturbancesareoftentheresultofprolongedenergyrestriction.Thesedisturbancescanbedetectedbyalterationsinthehormonalprofile(lowlevelsofleptin,increasedlevelsofghrelin)andinchangesinbodycomposition.
简介:Objective:Theelevatedincidenceofobesityhasbeenparalleledwithhigherrisksofbreastcancer.Highadiposityincreasesleptinsecretionfromadiposetissue,whichinturnincreasescancercellproliferation.Theinterplaybetweenleptinandestrogenisoneofthemechanismsthroughwhichleptininfluencesbreastcarcinogenesis.Anunbalancedestrogenmetabolismincreasestheformationsofcatecholestrogenquinones,DNAadducts,andcancermutations.ThisstudyaimstoinvestigatetheeffectofleptinonsomeestrogenmetabolicenzymesandDNAadductioninbreastcancercells.Methods:Highperformanceliquidchromatography(HPLC)wasperformedtoanalyzetheDNAadducts4-OHE1[E2]-1-N3adenineand4-OHE1[E2]-1-N7guanine.Reportergeneassay,realtimereversetranscriptionpolymerasechainreaction(realtimeRT-PCR),andWesternblotwereusedtoassesstheexpressionofestrogenmetabolizinggenesandenzymes:CytochromeP-4501B1(CYP1B1),Nicotinamideadeninedinucleotidephosphate-quinoneoxidoreductase1(NQO1),andCatechol-O-methyltransferase(COMT).Results:LeptinsignificantlyincreasedtheDNAadducts4-OHE1[E2]-1-N3adenineand4-OHE1[E2]-1-N7guanine.Furthermore,leptinsignificantlyupregulatedCYP1B1promoteractivityandproteinexpression.TheluciferasepromoteractivitiesofNQO1andmRNAlevelsweresignificantlyreduced.Moreover,leptingreatlyreducedthereporteractivitiesoftheCOMT-P1andCOMT-P2promotersanddiminishedtheproteinexpressionofCOMT.Conclusions:LeptinincreasesDNAadductlevelsinbreastcancercellspartlybyaffectingkeygenesandenzymesinvolvedinestrogenmetabolism.Thus,increasedfocusshouldbedirectedtowardleptinanditseffectsontheestrogenmetabolicpathwayasaneffectiveapproachagainstbreastcancer.
简介:目的将在骨折和创伤的大脑损害(TBI)的设置以内观察浆液和胼胝leptin表示。64只男SD老鼠全部的方法A同等地被使随机化进4个组:nonoperated组,TBI组,破裂组,和fracture+TBI组织。老鼠在fracture+TBI以后在2,4,8和12个星期被牺牲。浆液leptin用放射性免疫测定被检测,并且胼胝形成放射学地被测量。胼胝leptin被immunohistochemistry分析。在破裂组,TBI组和联合fracture+TBI组的结果浆液leptin层次都显著地在2星期时间点与控制组相比被增加(P<0。05)。在联合fracture+TBI组的浆液leptin在在损害以后的4和8个星期在破裂和TBI组比那显著地高(P<0。05)。在fracture+TBI胼胝和胼胝体积的leptin积极的房间的百分比比在破裂唯一的组的那些显著地高(P<0。01)。我们在一只老鼠特别在开始的8个星期内在愈合的骨头以内表明了提高的leptin表示的结论骨折和TBI当模特儿。一个靠近的协会在破裂在leptin层次和胼胝形成的度之间存在。
简介:摘要 目的:探究 LeptinLeptin对雄性 Wistar大鼠能量代谢的影响。方法:通过下丘脑腹内侧核( VMH)微量注射 Leptin,观察其对编码代谢激素的 mRNA表达、食物摄入、水摄入量、热量的改变。结果: VMH注射 Leptin,大鼠白色脂肪组织( WAT)中脂联素 mRNA和抵抗素 mRNA、棕色脂肪组织( BAT)中解偶联蛋白 1( UCP-1) mRNA、以及胃粘膜组织中 ghrelin mRNA和小肠粘膜组织中胆囊收缩素( CCK) mRNA表达均显著上调,而大肠粘膜组织中 PYY mRNA的表达则下调,但胰腺胰岛素 mRNA和胰高血糖素 mRNA的表达无显著差异;, VMH微量注射 Leptin,大鼠 12h累计食物摄入量均显著减少; VMH微量注射 Leptin,大鼠每小时产热量,每小时总能量消耗量、每小时脂肪酸氧化率、每小时耗氧量或每小时 CO2产生量均显著升高。结论: VMH微量注射 0.6μg/μl的 Leptin可减少食物摄入并调节全身能量平衡, Leptin可能是大鼠的新型代谢肽。
简介:增加的证据在有免疫力的反应显示leptin的一个角色,但是发信号的leptin是否涉及在骨头髓(BM)调整NK房间开发,仍然保持大部分不清楚。在这研究,我们在在prediabetic的缺乏的db/db老鼠上演的leptin受体的BM描绘了NK房间区别和成熟。尽管BM细胞质类似于控制值,NK房间的全部的数字严重地在变异的鼠标被减少。db/dbBM房间的流动cytometric分析揭示了在区别的各种各样的阶段开发NK房间的显著地减少的频率。显著地显示的BMdb/dbNK房间增加了apoptosis,但是维持了正常房间骑车地位和proliferative能力。而且,recombinantleptin能显著地在文化从野类型的老鼠提高NK房间的幸存。NK房间上的进一步的检查功能的活动证明db/dbNK房间与显著地增加的IL-10展出了正常内在的cytotoxicity生产。一起拿,我们的调查结果建议发信号的leptin经由在老鼠BM提高不成熟的NK房间的幸存调整NK房间开发。
简介:ObjectivesToinvestigatetherelationshipofserumleptinconcentrationwiththelipidsandbodymassindex(BMI)inpatientswithchroniccongestiveheartfailure(CHF).MethodsTheserumconcentrationofleptinin39patientswithCHF(14incardiacfunctionclassⅡ,21inclassⅢ,4inclassⅣ,NYHA)andin46patientswithcardiacfunctionclassⅠ(NYHA)wereassessedbyradioimmunoassay.ResultsTheserumconcentrationofleptinwere9.018±4.519μg/linCHFgroup(cardiacfunctionclassⅡ11.492±5.649μg/l,classⅢ7.763±3.321μg/l,classⅣ6.100±2.657μg/l);11.674±6.911μg/linclassⅠgroup.TheserumconcentrationsofleptinweresignificantlylowerinCHFgroup,ascomparedwithclassⅠgroup(P<0.05).Moreover,thedecreaseofserumleptinconcentrationwassignificantlycorrelatedwiththedecreasedserumconcentrationsoftotalcholesterol,triglyceride,bodymassindexandleftventricularejectionfractioninCHFgroup,respectively(P<0.05).ConclusionsThesignificanceofthedecreaseinserumleptininCHFpatientsneedsfurtherstudy.
简介:目的 探讨leptin对营养性肥胖模型的减肥、降脂作用。方法 建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型,行右侧脑室内插管,每只注射重组leptin5μg,连续5d,测量体重、记录摄食量并测定血脂[总胆固醇(TC),三酰甘油(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]。结果 ①模型制作过程中,肥胖组大鼠体重增长较正常组明显[7周后(347±44)gvs(288±32)g,增重(269±46)gvs(213±32)g],差异有显著性(P<0.01)。注射leptin1d后,肥胖大鼠即出现体重明显下降、摄食量减少,与注射前比较差异有显著性,5d后尤为明显。体重(336.3±52.1)g降至(287.9±53.4)g(P<0.01),减少(48.4±17.9)g;进食量(35.6±13.7)g降至(21.1±11.8)g(P<0.01),共减少(14.6±4.8)g。正常对照组体重和摄食量在给药3d后才有所下降:体重(294.5±29.9)g降至(269.5±30.9)g(P<0.05),减少(25.0±17.8)g;进食量(31.0±3.5)g降至(25.6±3.6)g(P<0.05),共减少(5.3±3.3)g,但效应较迟且无肥胖组明显。两者减重量和减食量相比,P<0.01。②肥胖leptin治疗组TC,LDL-C均明显低于肥胖对照组[(1.51±0.27)mmol/Lvs(2.22±0.36)mmol/L,(0.47±0.12)mmol/Lvs(0.86±0.20)mmol/L],差异有显著性(P<0.01);与正常对照组、正常治疗组之间差异无显著性(P>0.05);TG为(0.21±0.03)mmol/L,明显低于其余三组[(0.76±0.17)mmol/L,(0.31±0.06)mmol/L和(0.37±0.09)mmol/L],差异有显著性(P<0.01)。HDL-C各组间差异无显著性。正常治疗组各血脂指标与正常对照组间无明显差异(P>0.05)。结论 侧脑室注射重组leptin对营养性肥胖大鼠有明显的抑制摄食、减轻体重、降低血脂的效应,并对正常大鼠亦能发挥一定的减重作用。
简介:雌激素是一种促进细胞有丝分裂的甾体激素,是女性生殖系统发育和功能维持的重要因素,此外在机体多种生理过程中均有重要作用。雌激素功能失常能够引发乳腺、子宫、心脏等多种疾病,特别是与内分泌相关的癌症。雌激素的多种生理效应通过的两种经典雌激素受体α和β传导(estrogenreceptorαandβ),核受体命名委员会(nuclearreceptorsnomenclaturecommittee,NRNC)1999年命名为NR3A1和NR3A2,这两种受体均是核受体超家族(nuclearmoeptorsuperfamily,NRs)的成员。
简介:目的研究雌激素受体(ESR)及其亚型mRNA、多巴胺受体(D2R)及其亚型mRNA在泌乳素腺瘤中的表达。方法应用逆转录酶聚合酶链式反应(RT—PCR)测定30例泌乳素腺瘤标本ESR1mRNA、ESR2mRNA、第五外显子缺失的1型雌激素受体(△5-Del-ESR1mRNA)及D2RmRNA的表达,研究其表达水平与患者性别、肿瘤体积、侵袭性及泌乳素(PRL)水平的关系。结果男性和绝经后女性患者肿瘤ESR1mRNA表达高于育龄女性患者;侵袭性泌乳素腺瘤高于非侵袭性肿瘤;PRL≥1000ng/ml的患者△5-Del-ESR1mRNA表达水平较PRL〈1000ng/ml的患者明显增高。D2RmRNA异构体的表达水平与泌乳素腺瘤生物学行为有关系,D2SmRNA的表达水平在侵袭性与非侵袭性泌乳素腺瘤中存在显著差异,D2SmRNA在侵袭性泌乳素腺瘤中呈低水平表达。结论ESR1及其亚型△5-Del-ESR1mRNA、D2R及其亚型mRNA表达与泌乳素腺瘤PRL分泌及肿瘤侵袭有关。