简介：伴随着AMDAthlonXP2500+CPU的异常火爆，与之配套的主板销售也是势头见长。尽管nForce2400Ultra主板芯片组已经廉颇老矣，但即使按现在的标准仍旧是AMDAthlonXP的最佳措档，物美价廉，性能出众。

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简介：浪潮NF560D2服务器遵循简约实用设计思路，删繁就简，从中国客户的实际应用需求出发，以出众的性价比迅速成为高端服务器市场的黑马。

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简介：摘要目的探讨NF-κB和Bcl-2在食管癌组织中的表达及意义。方法利用免疫组化pv通用二步法检测40例食管癌和5例正常食管粘膜中NF-κB和Bcl-2的表达情况。结果1、食管癌组织中NF-κB和Bcl-2表达强度显著强于正常食管粘膜组织。2、NF-κB的表达与病理组织分级、淋巴结转移有关(P<0.05)。3、食管癌中NF-κB和Bcl-2的表达正相关(r=0.8809，P<0.05)。结论1、NF-κB有可能通过参与细胞凋亡而在食管癌的发生发展过程中起重要作用。2、NF-κB在食管癌中的阳性表达与病理组织分级和淋巴结转移有关，如果能利用基因方法抑制NF-κB的活性，有可能对食管癌的治疗开辟新的途径。

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简介：摘要目的探讨NF-кB在2型糖尿病大鼠肾组织中表达的变化。方法通过收集正常大鼠及糖尿病鼠的24小时尿标本，测定尿微量白蛋白；并摘取肾脏，行免疫组化观察NF-кB蛋白水平的变化。结果各组大鼠在肾小管可见NF-кB表达呈棕色颗粒样物，糖尿病小鼠中肾组织NF-кB表达明显升高（P＜0.01）；尿微量白蛋白与NF-кB的表达密切相关，r=0.84（P＜0.01）。结论2型糖尿病组大鼠肾脏组织NF-кB表达比正常组表达增强。

简介：26例大肠癌NFκB/p50阳性表达病例中有17例Bcl2蛋白表达阳性,方法运用免疫组化SP法检测NFκB/p50和Bcl2在42例大肠癌及5例正常粘膜组织中的表达,NFκB/p50和Bcl2在大肠癌组织中的表达

简介：摘要目的通过观察高浓度丁酸钠(sodium butyrate，NaB)(5 mmol/L，8 mmol/L)对单层Caco-2细胞肠屏障模型的作用，及该过程中对NF-κB通路的影响，旨在探讨高浓度NaB破坏单层Caco-2细胞肠屏障模型的可能分子机制。方法使用不同浓度的NaB及雷公藤甲素(triptolide，TP)(特异性抑制NF-κB)50 nmol/L作用体外培养的Caco-2细胞及单层Caco-2细胞肠屏障模型，按照作用的试剂和浓度分为0 mmol/L NaB(对照组)、50 nmol/L TP组(TP组)、2 mmol/L NaB组(NaB Ⅰ组)、5 mmol/L NaB(NaB Ⅱ组)、8 mmol/L NaB(NaB Ⅲ组)、5 mmol/L NaB＋50 nmol/L TP组(NaB＋TP组)。测定单层Caco-2细胞肠屏障模型的跨上皮电阻(transepithelial electrical resistance，TER)及菊粉-FITC(inulin-FITC)的通透性；用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)及蛋白质印迹法检测各组IL-1β和TNF-α的mRNA及蛋白水平；用核质分离试验检测p65蛋白入核水平的变化。结果①高浓度NaB(5 mmol/L、8 mmol/L)作用于单层Caco-2细胞肠模型72 h后，与对照组相比，TER显著下降，inulin-FITC通透性显著升高；如5 mmol/L NaB作用于单层Caco-2细胞肠屏障72 h，TER降低至(106.33±4.04)(Ω×cm2)，inulin-FITC的通透性升高至(12.52±1.82)%，与对照组相比，差异均具有统计学意义(P<0.05)；而使用50 nmol/L TP特异性抑制NF-κB后，其TER升高至(398.33±3.06)(Ω×cm2)，inulin-FITC的通透性降低至(7.24±0.25)%，差异具有统计学意义(P<0.05)，提示5 mmol/L NaB对肠屏障的破坏作用被显著抑制；②高浓度NaB(5 mmol/L、8 mmol/L)作用Caco-2细胞72 h，IL-1β和TNF-α mRNA及蛋白的表达水平较对照组显著提高，且p65蛋白入核水平也显著提高，差异具有统计学意义(P<0.05)；③在5 mmol/L NaB的基础上，使用TP抑制NF-κB后，可显著抑制高浓度NaB诱导IκB-α的磷酸化及p65蛋白入核，并显著降低IL-1β与TNF-α的表达水平。结论高浓度NaB可破坏肠屏障功能，其机制可能与活化NF-κB通路，促进炎症因子释放相关。

简介：昂达NF3U主板采用强大的nForce3250GB芯片组．支持IAMDSocket754封装的处理器：支持800MHz的HyperTrans-Iport总线．最多支持4GB的DDR400内存：板载8声道ALC850l音频芯片和Marvrll88EIIII千兆网卡。其他各种接口也很齐全。做工方面．供电部分配备了大量的高容量低阻抗电容．三相电源回路设计为系统稳定运行打下坚实基础。同时在内存及第三方功能型芯片附近．还板载了大量的钽电容，用来滤除低频杂波。

简介：NF-κBisatranscriptionfactorofeukaryote,fivemembersofwhosefamilyinmammalsandthreeindrosophila.TranscriptionfactorsoftheNF-κfamilyareactivatedinresponsetosignalsthatleadtocellgrowth,differentiation,apoptosisandotherevents.NF-κBtakespartinexpressionofnumerouscytokinesandadhesionmoleculeswhicharecriticalelementsinvolvedintheregulationofimmuneresponses.Inthisreview,wefocusonourcurrentunderstandingofNF-κBsignalpathwayanditsroleintheinnateandadaptiveimmuneresponsesinwhichthesetranscriptionfactorshaveakeyregulatoryfunction.Furthermorewereviewwhatiscurrentlyknownabouttheireffectsassociatedwithapoptosis.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(5):343-350.

简介：ThemolecularmechanismsforNF-κBsignalingtransductionandtranscriptionhavebeenthemostattractivesubjectsforbothbasicresearchandpharmaceuticalindustriesduetoitsimportantrolesinbothphysiologicalandpathogenesis,particularlythecloseassociationofdysregulatedNF-κBwithtumorgenesisandinflammation.SeveralnovelintracellularmoleculareventsthatregulateNF-κBactivityhavebeendescribedrecently,includingthediscoveryofanalternativesignalingpathwaythatappearsinducingaspecificsubsetgenesinvolvedinadoptiveimmuneresponse.Multi-levelandmulti-dimensionalregulationofNF-κBactivitybyphosphorylationandacetylationmodificationshaveunveiledandbecamethehottesttargetsforpotentiallytissuespecificmolecularinterventions.AnotheremergingmechanismforNF-κB-responsivegene'sregulationwhereNF-κBparticipatesthetranscriptionalregulationindependentofitscognateregulatorybindingsitewithinthetargetgene'spromoterbutfacilitatingthetransactionactivityofotherinvolvedtranscriptionfactors,thatimplicatedannoveltranscriptionalactivitiesforNF-κB.Thus,thecurrentreviewwillfocusontheserecentprogressesthathavebeenmadeonNF-κBsignalingtransductionandtranscription.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(6):425-435.

简介：2005年9月15日北京现代NF御翔高调上市,以其一系列视觉、品质以及性能上的革新冲击国内中高级车市场,此前国内某权威媒体这样评价道:"NF御翔,是2005年高级车中呼声极高的一款新车。"

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简介：摘要目的观察温阳振衰颗粒对慢性心衰模型兔心肌TLR2及NF-κB蛋白表达的影响。方法68只家兔随机抽取11只为正常对照组，余57只注射阿霉素4周后随机分为模型对照组和各治疗组，各组用对应药物灌胃，连续4周。实验结束时分别检测各组家兔心肌TLR2、NF-κB蛋白的水平。结果与模型对照组比较，各治疗组心肌TLR2、NF-κB蛋白表达均降低（P＜0.05）。。结论温阳振衰颗粒可降低心衰模型兔心肌TLR2及NF-κB蛋白的表达，这可能是其治疗心衰时抑制细胞炎症反应的作用机制之一。

简介：探讨核转录因子κB（NF-κB）、环氧化酶2（COX-2）、肝激酶基因B1（LKB1）在不同子宫内膜组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测60例正常子宫内膜、31例非典型增生子宫内膜和60例子宫内膜癌组织中NF-κB、COX-2、LKB1蛋白的表达，并分析其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果NF-κB、COX-2、LKB1在子宫内膜癌组织、非典型增生子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中的阳性表达率分别为63.3%、70.0%、35.0%，41.9%、64.5%、61.3%和35.0%、51.7%、93.3%，NF-κB、LKB1在3组间的表达差异有统计学意义（P＜0.05），而COX-2的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。子宫内膜癌中NF-κB、COX-2、LKB1蛋白的阳性表达与病理类型、FIGO分期、淋巴结转移均无关（P＞0.05）。LKB1蛋白表达与肌层浸润深度和组织学分级相关（P＜0.05），NF-κB蛋白表达与组织学分级亦相关（P＜0.05）。结论NF-κB在子宫内膜癌组织中高表达、LKB1低表达，其表达可能与子宫内膜癌的发生发展有关。

简介：目的：观察清热化瘀方（QRHY）对实验性子宫内膜异位症（EMS）大鼠异位内膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）mRNA、环氧化酶限速酶（COX-2）mRNA、核转录因子（NF-κB）mRNA表达的影响,探讨其治疗EMS的机制。方法：采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型;将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物对照组（孕三烯酮组）及QRHY低剂量组、中剂量组和高剂量组。干预21d后,HE染色观察异位组织病理学变化;RT-PCR法检测异位内膜组织中VEGF、COX-2、NF-κB的mRNA表达。结果：QRHY高剂量组和孕三烯酮组内膜明显萎缩,腺体数目减少、腺腔缩小,部分腺体消失,间质细胞小而稀疏。与模型组比较,QRHY中、高剂量组和孕三烯酮组异位内膜组织中VEGFmRNA相对含量明显降低（P〈0.05）;QRHY低、中、高剂量组和孕三烯酮组中COX-2mRNA、NF-κBmRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;与QRHY低剂量组比较,QRHY中剂量组、QRHY高剂量组和孕三烯酮组异位组织中VEGFmRNA、COX-2mRNA、NF-κBmRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。QRHY高剂量组与孕三烯酮组中VEGFmRNA、COX-2mRNA、NF-κBmRNA差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：清热化瘀方通过降低NF-κBmRNA及其下游因子VEGFmRNA、COX-2mRNA的表达,抑制炎症反应和血管生成,从而抑制异位子宫内膜细胞的黏附、种植和生长。

简介：制作合成马赛克膜的一个新奇方法被涂层根据界面的聚合(IP)学习薄选择的层到多微孔的空纤维的膜的表面上，在哪个，2,5-diaminobenzene酸性硫酸基的酸被用作IP反应的一单体，并且trimesoyl氯化物(TMCl)和4-(chloromethyl)的混合物benzoyl氯化物作为另外的单体。通过与否定地为充电的组一起的薄选择的层能是的IP反应，第一在polyethersulfone(足)上形成了支持膜。然后，trimethylamine答案被介绍通过quaternization反应修改IP层。因此，否定地两个都包含的这合成的膜的选择的层收费了并且断然为组充电了执行马赛克功能。合成马赛克膜的描述用不同的无机的盐和染料通过浸透实验被执行。试验性的结果证明膜能渗入一价、二原子价的无机的盐，但是拒绝更大的器官的分子。如此的马赛克膜为从水溶性的organics的盐的分离是潜在地有用的，特别在染料和纺织品工业。