简介：刚养驴的人经常会遇到这样的问题,驴驹刚买回来后常会有拉稀的症状。养过驴的人都知道,这是驴驹经过长途运输后所产生的应激反应。

简介：摘要目的观察槲皮素对急性脑梗死(ACI)大鼠神经功能和氧化应激水平的影响。方法2018年9月到12月，100只SD雄性大鼠(购自北京大学医学部实验动物科学部)采用数字随机法分为假手术组、模型组、槲皮素低剂量组、槲皮素中剂量组、槲皮素高剂量组。槲皮素低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别给予25、50、100 mg/kg槲皮素灌胃，假手术组和模型组大鼠给予等体积的生理盐水灌胃，每天1次。12 d后制备ACI大鼠模型。采用Longa法对大鼠神经功能进行评分；采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法比较大鼠脑梗死面积；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测大鼠脑组织细胞凋亡水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠脑组织氧化应激水平。计量资料比较采用单因素方差分析。结果与假手术组[(0.13±0.01)分]比较，模型组大鼠神经功能评分[(4.71±0.33)分]明显上升(t＝8.544，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，槲皮素低剂量组[(3.97±0.30)分]、中剂量组[(2.96±0.24)分]及高剂量组[(2.04±0.15)分]大鼠神经功能评分逐渐下降(t＝3.758、5.164、6.629，P<0.05)，差异有统计学意义。TTC结果显示，与假手术组(0%)比较，模型组[(33.28±3.08)%]大鼠脑梗死面积增加(t＝7.813，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，槲皮素低剂量组[(27.66±2.26)%]、中剂量组[(20.51±2.04)%]、高剂量组[(13.26±1.10)%]大鼠脑梗死面积呈剂量依赖性下降(t＝2.255、3.717、4.984，P<0.05)，差异有统计学意义。TUNEL染色显示，与假手术组[(34.66±3.71)个]比较，模型组[(126.79±10.84)个]大鼠脑组织细胞凋亡数目上升(t＝6.477，P<0.05)；与模型组比较，槲皮素低剂量组[(103.08±8.81)个]、中剂量组[(80.35±7.21)个]、高剂量组[(59.67±5.40)个]大鼠脑组织细胞凋亡数目呈剂量依赖性降低(t＝2.080、3.604、5.416，P<0.05)，差异有统计学意义。假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠脑组织ROS、MDA和SOD水平分别为(61.21±5.35)、(180.44±16.18)、(155.88±11.74)、(130.27±10.68)、(97.79±8.84) U/ml；(2.35±0.18)、(9.34±0.67)、(7.15±0.51)、(5.69±0.49)、(4.18±0.29) μmol/L；(68.80±4.77)、( 13.93±1.08)、(21.79±1.40)、(35.16±2.75)、(50.04±3.68) U/ml。与假手术组比较，模型组大鼠脑组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平升高，超氧化物歧化酶(SOD)水平下降；与模型组大鼠比较，槲皮素低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠脑组织ROS和MDA水平下降，SOD水平增加，且均呈明显的剂量依赖效应(t＝4.525、6.736、7.840，P<0.05)，差异有统计学意义。结论槲皮素可通过抑制细胞凋亡和氧化应激水平，改善ACI大鼠受损神经功能。

简介：摘要目的探讨早期母婴分离应激联合成年慢性不可预知性应激制备成年SD大鼠抑郁模型，观察大鼠行为学表现和突触蛋白的表达。方法将刚出生的24只雄性大鼠随机分为空白组(CON组)、慢性不可预知性应激组(CUMS组)、母婴分离联合慢性不可预知性应激组(MS＋CUMS组)，每组8只。CUMS组大鼠成年期采用慢性不可预知性应激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)建立抑郁模型，MS＋CUMS组大鼠采用母婴分离＋慢性不可预知性应激建立大鼠成年期抑郁模型。采用体质量和外观观察、糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验评价大鼠抑郁模型；免疫组化检测海马中Syn的表达以及Western blot检测大鼠海马PSD-95、Syn蛋白表达水平。结果(1)应激造模结束后，与CON组相比，CUMS组和MS＋CUMS组大鼠体质量明显降低[(126.43±3.88) g，(91.04±3.85) g，(69.89±6.67) g；t＝5.03，8.03，均P<0.01]，糖水偏好度显著下降[(94.21±0.56)%，(79.30±1.13)%，(72.73±1.82)%；t＝8.24，11.87，均P<0.01)，不动时间明显增加[(3.50±0.84) s，(13.59±2.40) s，(15.70±2.97) s；t＝3.16，3.82，均P<0.01]；其中，MS＋CUMS组的体质量和糖水偏好度比CUMS组大鼠的更低(t＝3.00，3.63，均P<0.01)。(2)与正常组相比，MS＋CUMS大鼠的中央区域活动时间明显缩短[(21.41±4.65) s，(8.96±2.37) s；t＝2.66，P<0.05]。(3)在免疫组化实验中，与正常组相比，CUMS组和MS＋CUMS组大鼠海马Syn阳性面积百分比明显减少[(24.42±0.76)%，(14.00±0.95)%，(10.38±1.38)%；t＝6.93，9.33，P<0.01)]。(4)Western blot结果显示，与CON组相比，CUMS组和MS＋CUMS组大鼠海马中PSD-95[(1.18±0.02)，(0.74±0.06)，(0.52±0.05)；t＝6.29，9.31，均P<0.05]和Syn[(1.12±0.08)，(0.95±0.06)，(0.90±0.07)；t＝3.10，4.04，均P<0.05]蛋白的表达情况明显下降；其中，与CUMS组相比，MS＋CUMS组的PSD-95的蛋白表达更低[(0.74±0.06)，(0.52±0.05)；t＝0.93，P<0.05]。结论母婴分离联合CUMS应激造模能诱发大鼠出现抑郁样行为，降低海马突触可塑性相关蛋白的表达。

简介：主持人:大家好,心理场又和您见面了。本期,我们要聊的是大型活动安保中警务人员的心理问题,谈一谈有关安保过程中,民警可能遇到的心理问题。就这个话题,我们请到了林信洁老师,以及三位参加过大型安保活动的警官。林信洁:主持人好,心理场的读者朋友们,大家好.主持人:说到安保工作,大家都不陌生,但说到安保期间民警的心理问题,恐怕很多人就不是太了解了。执行安全保卫的警务人员都是百里挑一的精英,是警队中的佼佼者。有人就会问了:这样一群具有钢筋铁骨的外表和顽

简介：

简介：近十几年来，应激与免疫的关系逐渐引起了人们的重视。本文就应激免疫研究的方法学问题及研究中心的热点作一个初步回顾，并对今后的研究方向进行了讨论。

简介：目的探讨社区护士主要的工作应激源及应激反应特点，为减轻社区护士应激反应、维护社区护士健康提供依据。方法采用整群抽样方法，用社区护士工作应激源量袁，对济宁市中区160名社区护士进行问卷调查，并按不同社区护龄进行比较。结果不同社区护龄护士工作应激源及应激反应差异存在统计学意义（P〈0.05）。结论社区护士工作应激源有其自身的特点，应激反应随社区护龄增加而减小，社区护龄1～2年社区护士应激反应最大。

简介：正常对照组与FeSO4 对照组大鼠结肠黏膜无明显充血水肿,对照组大鼠结肠组织粘膜结 ,　　将正常大鼠随机分为正常对照组与FeSO4对照组

简介：【摘要】 目的 探究束缚应激结合慢性不可预知性温和应激（）影响小鼠卵母细胞发育能力的机制。方法 选取20只雌性KM小鼠，遵循随机原则，划分为慢性不可预知性温和应激组（CUMS组）、束缚应激组（WRS组）、慢急性联合应激组（CACS组）、对照组等4组，每组5只。CUMS组每日随机使用一种或多种不可预知性温和应激。WRS组前三周小鼠正常饲养，后将小鼠置于适宜大小的细铁丝笼子中进行束缚应激处理。CACS组前三周刺激同CUMS组，刺激结束1天后立即给予束缚应激同WRS组。建模成功后，麻醉小鼠取双侧卵巢以获取卵母细胞，并计数；卵母细胞体外成熟后激活，计算激活率；获得原核胚继续培养，观察记录2-细胞、囊胚的发育情况，对囊胚细胞数进行记录。结果 在超排后卵母细胞获卵数、囊胚形成率上，相较对照组，应激组有显著降低；在卵母细胞体外成熟率上，应激组也有降低。结论 束缚应激结合慢性不可预知温和应激可损伤小鼠的卵母细胞发育能力。

简介：目的通过研究烟曲霉对细胞壁合成干扰物质及棘白菌素类药物的敏感性、烟曲霉在受热应激后HOG通路成分的表达变化探讨pbs2基因在热应激和胞壁应激的双重应激中的作用。方法烟曲霉野生株AF293和pbs2突变株在含钙荧光白（Calcofluorwhite,CFW）,刚果红（Congored,CR）和十二烷基硫酸钠（Sodiumdodecylsulfate,SDS）的葡萄糖酵母浸液琼脂（YeastAgarGlucose,YAG）上生长,观察其对上述3种细胞壁合成干扰物质的敏感性。微量液基稀释法检测烟曲霉对米卡芬净和卡泊芬净的敏感性。实时荧光定量PCR法分析AF293受到热刺激前后菌体pbs2和hog1的RNA含量变化。结果50℃培养时pbs2突变株对胞壁合成干扰物质的敏感性较野生株AF293增强,600μg/mLCFW,400μg/mLCR及100μg/mLSDS完全抑制pbs2突变株生长,不能完全抑制AF293的生长;在37℃培养时,AF293和pbs2突变株敏感性没有差异。50℃培养时,卡泊芬净和米卡芬净对AF293和pbs2突变株的最低有效浓度（Minimumeffectiveconcentration,MEC）均为0.25μg/mL,但pbs2突变株在药物浓度为0.5μg/mL作用时生长完全受抑制,而野生株仍生长;在35℃和42℃培养时,AF293和pbs2突变株对两种药物的敏感性没有差异,MEC均为0.5μg/mL。50℃热应激后,AF293的pbs2和hog1的RNA表达量分别下降至37℃时的3%和13%;pbs2突变株的hog1降至应激前的35%。结论烟曲霉受热应激和胞壁应激的双重应激时,pbs2基因参与细胞适应反应,发挥保护作用。

简介：摘要目的初步建立潜艇艇员生活应激量表结构的测量模型。方法根据国内外相关文献，参考已有的应激量表并通过个人访谈、专家评定，提出潜艇艇员生活应激量表结构共包括4个维度92个条目的研究假设。在对562名潜艇艇员进行问卷调查的基础上，利用探索性因子分析和验证性因子分析检验假设。结果探索性因子分析得到潜艇艇员生活应激量表结构共包括“理化应激、生活作息应激、管理应激、家庭烦恼应激、社会隔离应激、自我管理应激”6个维度32个条目，验证性因子分析结果显示该模型的各适配度指标在经过修正之后达到了良好的标准（χ2/df=1.435，拟合优度指数=0.849，比较拟合指数=0.959，近似误差平方根=0.045，增量拟合指数=0.960，Tucker-Lewis指数=0.954，赋范拟合指数=0.878），表明测量模型具有较好的外在质量，而且各个潜在变量均具有良好的信度和收敛效度（组成信度为0.854~0.929，平均变异数萃取量为0.500～0.688），说明测量模型内在质量与潜在变量的潜在特质均较佳。结论潜艇艇员生活应激量表结构共包括6个维度，且测量模型中潜在变量之间的相关性表明这6个维度是相互联系、相互作用的有机整体，量表结构较为合理。

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简介：模型是将设计方案物化为与实物相似的形象直观的一种物体。模型制作既能增强技术设计的视觉感染力，又可帮助设计者通过反复观摩、推敲分析、不断修改完善设计方案的可靠性，进而求得最佳设计效果。模型是对设计理念的具体表达，是设计委托者与设计人员和使用者之间交流的“技术语言”，而这种“技术语言”是三维实体造型，展现了设计“物”的具体形态。

简介：摘要本文阐述了应激的概念，应激因素的分类，以及如何处理应激的要素，并举例说明如何应对应激，倡导人人都应该有积极宽容的态度，树立正确的人生观及世界观，才能恰当地处理应激，应对自己的人生。

简介：目的：探讨应激性心肌病发生时血清血管紧张素Ⅱ水平的变化，并观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗药缬沙坦在防治应激性心肌病的作用。方法18只2周龄的雌性大白兔随机分为对照组、实验组和干预组，在0、7和14d抽血，酶联免疫法吸附试验（enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）检测血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）浓度变化；第14天Westernblot检测血管紧张素Ⅱ一型受体（angiotensinⅡreceptortype1，AT1）、血管紧张素Ⅱ二型受体（angiotensinⅡreceptortype2，AT2）的表达；HE染色观察各组心肌组织变化情况。结果在0、7和14d，实验组和干预组的血清中AngⅡ浓度显著高于对照组（P＜0.05）；第14天实验组心尖组织AT1表达较对照组显著降低（P＜0.05），而干预组与对照组相比差异无统计学意义。实验组和干预组AT2表达较对照组显著升高（P＜0.05）。HE染色显示实验组动物心尖部游离壁较对照组显著变薄（P＜0.05），而干预组与对照组差异无统计学意义；实验组心尖部心肌组织可见典型的应激性心肌病心肌改变，干预组无此变化。结论AngⅡ可能参与了应激性心肌病的发生，AT1受体拮抗药缬沙坦可以防治应激性心肌病的发生。

简介：目的研究益肾解毒汤对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织氧化应激的干预作用。方法用UUO法建立慢性肾衰竭大鼠模型,SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾解毒汤组和科素亚组,于造模后7d、14d各组随机选取10只检测血肌酐（Scr）,尿素氮（BUN）,24h尿蛋白定量（24hUpro）,肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）。结果与假手术组比较,模型组肾组织SOD、GSH明显降低（P〈0.01）,Scr、BUN、24hUpro、MDA明显升高（P〈0.01）;益肾解毒汤组与模型组比较,肾组织SOD、GSH明显升高（P〈0.01）,Scr、BUN、24hUpro、MDA明显下降（P〈0.05）;益肾解毒汤组与科素亚组比较,肾组织SOD、GSH明显升高（P〈0.05）,Scr、BUN、24hUpro、MDA明显下降（P〈0.05）。结论在肾间质纤维化的整个发展过程中,都有氧化应激反应的参与,益肾解毒汤能有效减轻慢性肾衰竭大鼠的氧化应激反应,进而可能起到延缓肾间质纤维化的作用。

简介：摘要目的研究芹菜素(apigenin,AP)对糖尿病模型小鼠氧化应激和单核细胞趋化蛋白-1的影响，并初步探讨其降血糖的作用机制。方法复制链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠模型。将50只昆明鼠随机分为5组，分别是正常对照组、模型组、AP低(5mg·kg-1)、中(10mg·kg-1)和高(20mg·kg-1)剂量治疗组，治疗组每日腹腔注射给药，连续30d。采用血糖仪检测空腹血糖；ELISA法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；RT-PCR法检测胰腺单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达。结果AP可显著降低糖尿病模型小鼠血糖，提高SOD活性，减少MDA含量，抑制胰腺MCP-1mRNA表达(P<0.05,P<0.01)，并具有药物剂量依赖性。结论AP对STZ引起的高血糖有很好的降血糖作用，其作用机制可能与其降低氧化应激水平和抑制MCP-1的表达相关。

简介：摘要目的探讨童年应激和成年应激的关系以及对成年精神健康状况的叠加影响。方法通过网络和电话访谈，采用童年创伤问卷、自编终生应激事件表、DSM-5一级跨界症状量表(DSM5-L1CCSM)和抑郁自评量表(SDS)测量成年健康志愿者(n＝239)和精神障碍志愿者(n＝387)的童年应激、成年应激和成年精神健康状况；依据童年-成年应激匹配情况分组：童年-成年应激阳性匹配组(n＝108)、童年-成年应激阳性非匹配组(n＝240)、童年应激阴性成年应激阳性组(n＝100)，童年应激阳性成年应激阴性组(n＝79)和童年-成年应激均阴性组(n＝99)；比较分析不同分组的应激水平和精神健康状况差异，用Logistic回归分析和多因素协方差分析童年应激、成年应激和精神健康状况之间的关系。结果童年应激阳性比例为68.2%(427/626)，成年应激阳性比例为71.6%(448/626)，童年-成年应激阳性匹配比例为17.3%(108/626)。不同应激分组在除性别外的所有其他测量指标差异有统计学意义(均P<0.05)。年龄、受教育年限、童年应激阳性和情感虐待是成年应激发生的影响因素(P<0.01)，成年应激阳性数与童年应激阳性数的交互作用(P<0.001)、成年应激阳性数与童年创伤因子的交互作用(P＝0.001)和应激分组(P＝0.002)对DSM5-L1CCSM总分和SDS总分有影响。结论童年应激对成年应激有易化作用，重复经历与童年应激同类型的成年应激会显著恶化成年精神健康预后，童年-成年应激阳性匹配是重要的不良预后因素。

简介：摘要目的探讨氯胺酮是否可改善创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder, PTSD）的焦虑抑郁症状及可能的机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠48只，6~8周龄，按照随机数表法分为4组（每组12只）：对照+生理盐水组（CN组）、对照+氯胺酮组（CK组）、PTSD+生理盐水组（PN组）、PTSD+氯胺酮组（PK组）。采用不可逃避足底电击法建立PTSD模型。CK组和PK组在建模后30 min腹腔注射氯胺酮2.5 mg/kg，连续注射14 d。建模后第15天行旷场实验，第16天行高架十字迷宫实验，第17天处死小鼠取脑组织，采用实时荧光定量PCR检测海马组织脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）mRNA水平，采用高尔基染色法观察海马组织锥体神经元树突棘密度（以下简称树突棘）的变化。结果在旷场实验中，4组小鼠探索路程差异无统计学意义（P>0.05）。与CN组比较，PN组在旷场实验中中央格停留时间缩短（P<0.05），在高架十字迷宫实验中开放臂进入次数和停留时间减少（P<0.05），海马组织BDNF mRNA水平和树突棘密度降低（P<0.05）；与PN组比较，PK组在旷场实验中中央格停留时间延长（P<0.05），在高架十字迷宫实验中开放臂进入次数和停留时间增多（P<0.05），海马组织BNDF mRNA水平和树突棘密度增加（P<0.05）。结论PTSD模型小鼠出现明显的焦虑抑郁样行为，可能与海马组织BDNF mRNA水平和树突棘密度减少有关；氯胺酮可增加海马组织BDNF mRNA水平，提高树突棘密度，从而缓解PTSD小鼠的焦虑抑郁样症状。