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  • 简介:摘要目的随着人口老龄化的不断加剧,老年人的养老成为需要考虑的主要问题,为老年人提供合适的服务,不但要提高他们的满意度,还应该不断提高老年人的生活质量,所以我们应该制定切实可行的护理方案,以满足对老年人的服务需求。我国的老年人口数量较多,所以在进行社区护理的过程中就必须具备较高的要求。方法对社区老年人的现状以及需求进行了解,探讨分析社区老年护理发展系统化的前景,并不断地进行实践,总结相关的护理经验。结论当前最适应我国社会现状的养老模式就是以社区为依托,以养老服务机构为支撑,并且以家庭为基础,所以我们要建立适应我国现状、顺应实际需求的养老模式,为社会减轻负担。

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  • 简介:摘要子宫是女性极为重要的生理器官,其健康与否与个人的心理状况、生活质量息息相关。关注子宫健康是保护女性的重要方面。近些年来,与子宫相关的妇科疾病的发病率仍持高不下,例如功能失调性子宫出血。这种病症发病机制尚不明确,具体诊断较为复杂,后续治疗方法较多,且正在研究中。本文将对该病症的发病机制及治疗进展进行探究。

  • 标签: 功能失调性子宫出血 发病机制 治疗进展
  • 简介:摘要作为妊娠期常见并发症之一,妊娠期糖尿病患者数近年来越渐增多,严重影响孕妇及胎儿健康。然而当前临床医学中尚未明确其主要发病机制,故而将其归为多种因素联合造成,进而针对妊娠期糖尿病患者的治疗主要有饮食治疗、运动疗法和药物治疗。

  • 标签: 妊娠期糖尿病 发病机制 诊疗 进展
  • 简介:摘要目的探讨中药各类毒性成分内的中毒机制及其炮制减毒原理。方法选取四种临床中常见的含有不同毒性成分的草乌、白花曼陀罗、吕宋、山慈菇作为研究对象,分别取各中药100g,各均分成50g,一组经炮制减毒处理后设为观察组,一组不进行减毒处理设为对照组,采用液相色谱一质普联用仪(LC-MS)分别测定并比较两组中四种中药的毒性成分含量情况,分析并总结各类毒性成分中毒机制及解毒原理。结果观察组中草乌毒性成分含量为(0.34±0.03)g,白花曼陀罗毒性成分含量为(0.31±0.02)g,吕宋毒性成分含量为(0.26±0.02)g,山慈菇毒性成分含量为(0.21±0.03)g;对照组中草乌毒性成分含量为(0.71±0.02)g,白花曼陀罗毒性成分含量为(0.61±0.02)g,吕宋毒性成分含量为(0.73±0.03)g,山慈菇毒性成分含量为(0.55±0.02)g。观察组中草乌、白花曼陀罗、吕宋、山慈菇的毒性含量均较对照组显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论临床中为了提高患者用药安全性,应依据中药各类毒性成分内的中毒机制,针对性的给予减毒处理以减少或降低其内的毒性成分含量。

  • 标签: 中药 毒性成分 中毒机制 减毒 炮制原理
  • 简介:幽门螺旋杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)是上消化道溃疡的主要致病菌。随着甲硝唑的广泛运用,H.pytori的耐药成迅速上升。H.pylori对甲硝唑耐药主要与rdxA基因突变及其调节基因突变有关,还与frxA基因失活、甲硝唑还原产物诱变、环境氧浓度等有关。

  • 标签: 幽门螺杆菌 甲硝唑 耐药机制 rdxA基因 frxA基因
  • 简介:目的:进一步探讨L-精氨酸能够增强人凝血因子Ⅷ(hFⅧ)基因在体外的表达机制。方法:扩增B结构域缺失的hFⅧcDNA(BDDhFⅧcDNA)的A1、A2、A3、C1和C2结构域基因,并将其作为启动子,分别插入含氯霉素乙酰转移酶(CAT)报告基因的载体pCAT3-Enhancer的启动子位点,构建成载体pAl—CAT3-Enhancer、DA2-CAT3-Enhancer、pA3-CAT3-Enhancer、pC1-CAT3-Enhancer和pC2-CAT3-Enhancer。再将各载体分别转染人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,加入L-精氨酸(终浓度10mmol/L)培养24h。实验设转染阴性对照(不含启动子)、转染阳性对照.各组再设加L-精氨酸及不加L-精氨酸的对照组(共14组)。采用体外细胞核连缀反应(run—onassay)检测CAT基因的转录,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组HUVECs裂解液中CAT蛋白的含量。结果:在无L-精氨酸存在的情况下,转染阴性对照载体pCAT3-Basic、pA3-CAT3-Enhancer、pCl-CAT3-Enhancer和DC2-CAT3-Enhancer的HUVECs裂解液中均未检测到有CAT基因转录,CAT蛋白含量均为背景值,转染阳性对照载体DCAT3-Control的HUVECs裂解液中CAT基因有强转录,转染pAl-CAT3-Enhancer和pA2-CAT3-Enhancer的HUVECs裂解液中只能检测到微弱的CAT基因转录,CAT蛋白含量分别为(61.85±7.86)pg/10^6个细胞和(60.27±7.27)pg/10^6个细胞。在与L-精氨酸共培养24h后,转染pA2-CAT3-Enhancer的HUVECs裂解液中CAT基因的转录和蛋白表达显著增强.CAT蛋白含量达到(368.56±21.85)pg/10^6个细胞,显著高于未加L-精氨酸组(P〈0.01).而转染其他各载体的HUVECs裂解液中CAT基因转录和表达的变化与未加L-精氨酸组间差异均无统计学意义。结论:hFⅧ的A1和A2结构域基因能作为启动子驱动CAT基因的转录和表达,而L-精氨酸可显著增强hFⅧA2结构域基因启动的CAT基因转录和表达。

  • 标签: L-精氨酸 凝血因子Ⅷ 启动子 氯霉素乙酰转移酶 人脐静脉内皮细胞
  • 简介:摘要目的探究老年痴呆病的发病机制与临床药物治疗方法与效果。方法以我院收治的68例老年痴呆病患者为研究对象,随机分为两组,将西药吡拉西坦片治疗应用在对照组(34例)中,将西药吡拉西坦片联合中药补肾益智汤治疗应用在实验组(34例)中,对两组治疗效果进行对比分析。结果实验组患者治疗总有效率为94.1%,明显优于对照组的79.4%,对比差异显著,P<0.05,具有统计学意义。结论基因突变、胆碱能缺失等式老年痴呆病的主要发病机制,在了解其发病机制的前提下采用中西药结合方式治疗,可以显著提高治疗效果,可以显著改善患者生活质量,具有较高的临床应用价值。

  • 标签: 老年痴呆 发病机制 临床药物 治疗分析
  • 简介:摘要目的研究环磷酰胺在特发性膜性肾病中的应用价值。方法2015年1月-2017年5月本院接诊的特发性膜性肾病患者66例,将之按照数字抽签的方式分成实验和对照两组(n=33)。两组都常规应用醋酸泼尼松,实验组加用环磷酰胺。分析两组病情的缓解情况,比较尿蛋白定量等指标。结果实验组的临床总有效率为87.88%,明显比对照组的66.67%高,组间差异显著(P<0.05)。实验组治疗后的尿蛋白定量明显比对照组低,血清白蛋白水平明显比对照组高,组间差异显著(P<0.05)。结论采取环磷酰胺疗法对特发性膜性肾病患者进行施治,能够显著改善其机体指标,提高疗效,促进病情恢复。

  • 标签: 特发性膜性肾病 临床疗效 环磷酰胺 醋酸泼尼松
  • 简介:摘要慢性支气管炎为临床上较为常见的疾病,在非特异性呼吸系统疾病中发病率较高,其主要临床表现为喘息、咳嗽及咳痰等,该疾病具有反复发作、发病率高等特点,临床上常出现并发阻塞性肺气肿症状,甚至为肺源性心脏病、肺动脉高压,对患者的生活质量及身体健康均造成严重的影响。慢性阻塞性肺疾病主要包括小气道阻塞性疾病、肺气肿及慢性支气管炎,目前临床上对于该疾病的防治措施正在不断研究。目前临床上对于该疾病的治疗常采取常规治疗,但治疗效果往往不佳,有研究认为,对慢性支气管炎患者采取调节免疫功能紊乱的药物进行治疗,能够有效改善其临床症状,具有显著的临床效果。

  • 标签: 慢性支气管炎 免疫病理 进展
  • 简介:摘要鲍曼不动杆菌具有独特的生物学特性,若干预不及时,可增加院内感染率,为了改善预后,还需尽早实施抗生素干预,而为了保证用药选择的安全性,还需按照抗菌药物临床应用指导原则。

  • 标签: 鲍曼不动杆菌 耐药 机制 抗生素 研究
  • 简介:摘要目的分析米索前列醇治疗产后出血的有效性及药理机制。方法选取我院2016年7月~2017年10月收治的118例产妇为研究对象,随机摸球法分为对照组59例,进行缩宫素治疗。观察组59例予以米索前列醇治疗,分析治疗有效性和药理机制。结果观察组产妇第三产程和产后2h、24h出血量显著少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组产妇采用缩宫素治疗后脉搏和脉压均出现较大变化,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组产妇采用米索前列醇治疗时,脉搏和血压均无出现显著差异(P>0.05)。结论采用米索前列醇治疗产后出血,可减少产妇出血量,降低不良反应率,药理作用显著,有临床推广价值。

  • 标签: 产后出现 米索前列醇 药理机制
  • 简介:摘要目的分析安胃疡胶囊治疗慢性浅表性胃炎的临床药学机制。方法选取我院2016年8月--2017年8月收治的76例慢性浅表性胃炎患者作为研究对象,采取随机数字表法均分两组。两组患者均给予多潘立酮+奥美拉唑,对照组给予香砂六君子汤进行治疗,观察组给予安胃疡胶囊进行治疗,连续治疗3个月。观察两组患者治疗疗效并对两组患者治疗前后测定前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素--8(IL--8)水平。结果通过对两组患者治疗后疗效分析得知,观察组患者治疗的总有效率为92.1%,明显高于对照组的68.4%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。通过对两组患者治疗前后IL--8、PGE2水平进行分析得知,两组患者治疗前胃液、胃黏膜IL--8、PGE2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者胃液、胃黏膜IL--8含量低于对照组,观察组患者胃液和胃黏膜PGE2水平显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论安胃疡胶囊治疗浅表性胃炎可获得良好的临床效果,能够降低胃液及胃粘膜中的IL-8含量,促使PGE2浓度提高,提高幽门螺杆菌清除率,进一步保护胃粘膜,促使其加速愈合,从而改善临床症状,提升生活质量,值得进一步在临床应用及推广。

  • 标签: 安胃疡胶囊 慢性浅表性胃炎 药学机制
  • 简介:摘要目的分析在急性冠脉综合征患者的治疗当中,早期应用他汀类药物的相关效果及具体目的、机制。方法选择我院在2016年一整年中收治的76例患有急性冠脉综合征的患者为对象,根据患者治疗方案不同将其均分成常规组与早期组,常规组患者需要在入院后接受常规性质治疗,早期组患者则需要在上述基础上接受他汀类药物早期治疗,对两组患者接受治疗后的生化指标进行分析。结果早期组患者接受治疗后的生化指标明显优于常规组患者,两组患者数据对比存在明显差异(P<0.05)。结论对于急性冠脉综合征患者的治疗而言,早期应用他汀类药物的效果较好,其治疗目的与相关机制较为清楚,该方案值得在临床中应用。

  • 标签: 他汀类药物 急性冠脉综合征 机制 目的 早期 治疗
  • 简介:目的:通过分析糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)对骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)增殖的影响,探讨骨髓MSCs移植在合并糖尿病的冠心病患者中疗效不佳的潜在机制。方法:应用不同浓度的AGEs—BSA(0、25、50、100、200μg/mL)分别对骨髓MSCs刺激6、12、24h,检测骨髓MSCs增殖及活性氧物质(reactiveoxygenspecies,ROS)累积情况;并观察AGEs对细胞信号通路P38磷酸化水平的影响。结果:AGEs可加速ROS生成,并呈剂量与时间依赖性地抑制骨髓MSCs增殖活性.该效应与AGEs诱导激活P38磷酸化水平相关;P38活性的抑制可逆转AGEs对骨髓MSCs增殖抑制的影响。结论:AGEs可能通过激活P38信号通路磷酸化,诱导骨髓MSCs中ROS蓄积,进而抑制骨髓MSCs的增殖能力,减弱了骨髓MSCs移植对于合并糖尿病的冠心病患者的疗效。

  • 标签: 糖基化终末产物 间充质干细胞 活性氧族 P38信号通路
  • 简介:摘要单纯型大疱性表皮松解症(EBS)是大疱性表皮松解症的主要类型,其发病机制与表皮角质细胞内角蛋白丝合成缺陷有关。目前发现的与EBS相关的突变基因有EXPH5,KRT5,KRT14,TGM5,以及KLHL24等,其中最主要的是KRT5/KRT14基因的突变。本文主要对这两种基因的常见突变致病机制进行综述。

  • 标签: 单纯型大疱性表皮松解症 KRT5/KRT14 基因突变 机制
  • 简介:妊娠糖尿病(GDM)指妊娠期间首次发现的糖耐量异常。GDM是围产期较常见的疾病之一.对母婴均会造成很大影响。有GDM病史的孕妇,产后发生2型糖尿病(T2DM)的危险性增加,而婴儿日后的肥胖及糖代谢异常的发生率也明显增加。目前,GDM的发病机制尚不完全明确,但胰岛素抵抗(IR)在其发生、发展中的作用越来越受关注。

  • 标签: 妊娠糖尿病 胰岛素抵抗 分子机制 糖耐量异常 2型糖尿病 糖代谢异常
  • 简介:摘要目的探究miR-137对卒中后抑郁大鼠模型的治疗作用及其作用机制研究。方法选取生长正常的54只大鼠为研究对象,A组18例大鼠正常饲养,不给予任何处理。B组为卒中组,采用大脑中动脉阻塞的方法将18例正常大鼠制作成脑缺血再灌注模型,C组18例正常大鼠在B组实验操作的基础上给予慢性温和刺激制作成卒中抑郁模型,C组18只大鼠再分为a2、b2、c2三组,a2组6例大鼠不给予任何治疗,b2组6例大鼠给予脑室注射agomir—NC处理,c2组6例大鼠给予脑室注射agomir-137处理。比较分别选取A、B、a2三组6例大鼠处死后取脑,检查miR-137的表达差异,以及A、a2、b2、c2三组糖水消化和旷野试验。结果与正常大鼠相比a2组大鼠脑中miR-137的表达水平<B组<A组,糖水消化实验显示c2组大鼠糖水消耗百分比>b2组>a2组,旷野实验显示c2组大鼠垂直得分>b2组>a2组。结论miR-137参与卒中后抑郁病理生理过程中,增阿基内源性miR-137的含量能有效促进提高miR-137的表达具有降低卒中后抑郁的作用。

  • 标签: miR-137 卒中后抑郁大鼠模型 作用机制
  • 简介:摘要目的明确PAK5在骨肉瘤细胞系中的具体作用及分子机制,探索PAK5作为肿瘤新靶点的可能。方法通过体外培养SaOS-2细胞,筛选出稳定的DOX耐药株,向已获得的耐药株内转染siRNAPAK5,分为四组细胞,为SaOS-2、SaOS-2-DOX、对照siRNA-SaOS-2-DOX、siRNAPAK5-SaOS-2-DOX四组。采用CCK-8法检测细胞活性;WB法检测Caspaes-3和Caspaes-9及PAK5的蛋白表达水平;流式细胞仪检测Rh123染料在各组细胞内的聚集,然后进行统计学处理。结果SaOS-2、SaOS-2-DOX细胞活性较好,后者显著大于前者,对照siRNA-SaOS-2-DOX和siRNAPAK5-SaOS-2-DOX细胞活性无明显变化;WB法结果显示,SaOS-2组和SaOS-2-DOX组、对照siRNA-SaOS-2-DOX组三个蛋白的表达水平较高,siRNAPAK5-SaOS-2-DOX组的Caspaes-3、Caspaes-9及PAK5三个蛋白表达显著降低;Rh123染色结果显示siRNAPAK5-SaOS-2-DOX组荧光强度最大。结论PAK5在SaOS-2细胞DOX耐药中起促进作用,缺乏PAK5细胞活性无明显变化,细胞凋亡水平显著降低,线粒体活性上升。

  • 标签: PAK5 骨肉瘤 DOX耐药 分子机制