学科分类
/ 4
62 个结果
  • 简介:背景:大量临床流行病学证据表明消化性溃疡发病率的地域差异与宿主免疫遗传因素密切相关,目前宿主炎症因子基因多态性与消化性溃疡的关系正受到广泛关注。目的:探讨白细胞介素(IL)-1B-511、IL-1RN基因多态性与消化性溃疡的关系。方法:选取2008年9月~2009年5月昆明医学院第一附属医院确诊的57例十二指肠溃疡(DU)、38例胃溃疡(GU)以及40例非萎缩性胃炎(NAG)患者。以快速尿素酶试验和Giemsa染色检测幽门螺杆菌(H.pylori)感染,采用PCR-RFLP检测IL-1B-511、IL-1RN基因多态性。分析IL-1基因多态性、H.pylori感染、年龄与不同疾病之间的关系。结果:NAG、DU和GU组之间H.pylori感染率、IL-1B-511、IL-1RN基因型频率的差异无统计学意义。与NAG和DU相比,年龄≥60岁是GU的危险因素(OR=5.650,95%CI:1.811~17.624;OR=3.159,95%CI:1.254~7.955)。IL-1B-511、IL-1RN基因型和H.pylori感染与消化性溃疡类型无关(P〉0.05)。结论:在昆明市,年龄≥60岁是GU的危险因素,IL-1基因多态性与消化性溃疡无关。

  • 标签: 白细胞介素1 多态性 限制性片段长度 消化性溃疡 螺杆菌 幽门
  • 简介:背景:十二指肠Brunner腺增生的发病率低,其确切的病因和发病机制目前尚不明确。目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与十二指肠Brunner腺增生的相关性。方法:纳入2005年10月-2013年12月新疆维吾尔自治区人民医院行胃镜检查并经病理确诊为十二指肠Brunner腺增生的患者96例。选取无十二指肠Brunner腺增生的患者270例作为对照组,采用14C-尿素呼气试验(14C-UBT)检测入选患者Hp感染情况。分析十二指肠Brunner腺增生与Hp感染的关系。结果:病例组中,Hp阳性者75例,Hp感染相对比例为3.57(75/21);对照组中,Hp阳性者160例,Hp感染相对比例为1.45(160/110)。病例组与对照组Hp感染相对比例差异有统计学意义(χ^2=10.97,P=0.001),Hp感染是十二指肠Brunner腺增生的危险因素(OR=2.46,95%CI:1.44~4.19)。结论:Hp感染可能与十二指肠Brunner腺增生的发生有关。

  • 标签: BRUNNER腺 增生 幽门螺杆菌 病例对照研究
  • 简介:背景:胃息肉为胃癌前病变,幽门螺杆菌(Hp)感染在其发生过程中起有重要作用。目的:探讨三种常见类型胃息肉在胃内的分布情况及其与Hp感染的关系。方法:回顾性分析2015年12月—2018年2月徐州医科大学附属医院收治的胃息肉患者的临床资料,比较增生性息肉、胃底腺息肉和炎症性息肉的Hp阳性率。结果:共纳入胃息肉患者464例,男女之比为0.31∶1。三种常见类型胃息肉主要分布于胃体、胃底和胃窦。Hp阳性率与息肉类型、息肉部位有关(P<0.05),而与患者性别、年龄无关(P>0.05)。胃窦与非胃窦部位之间增生性息肉的Hp阳性率相比差异有统计学意义(P<0.05),而炎症性息肉Hp阳性率无明显差异(P>0.05)。结论:女性胃息肉患者多于男性,胃息肉主要位于胃体、胃底和胃窦,Hp阳性率与患者性别和年龄无关,增生性息肉和炎症性息肉的Hp阳性率均高于胃底腺息肉。

  • 标签: 幽门螺杆菌 增生性息肉 胃底腺息肉 炎症性息肉 胃窦
  • 简介:180例幽门螺杆菌(Hp)感染的消化性溃疡或非溃疡性消化不良(NUD)患者分3组接受胶体次拘椽酸铋(CBS)合并的联治疗。A组方案为CBS240mg,交沙霉素1000mg;B组为CBS240mg,强力霉素100mg;C组(对照组)为CBS240mg,羟氨苄青霉索l000mg。上述剂量每日2次,疗程2周。162例完成治疗后停药4周后胃镜复查。结果显示:A、B和C组的Hp根除率分别为69.6%(39/56)、16.3%(9/55)和43.1%(22/51),各组间的Hp根除率有非常显著差别(P<0.01或P<0.001):A、B和C组的十二指肠溃疡(DU)愈合率分别为86.9%(20/23)、60.8%(14/23)和75.O%(12/16),A组的DU愈合率显著高于B组(P

  • 标签: 幽门螺杆菌 两联疗法 胶体次枸橼酸铋 交沙霉素 强力霉素
  • 简介:胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系统肿瘤,其发病率在全球范围内逐年上升.虽然近年来在胰腺癌的治疗上取得了一定的进展,然而手术仍是惟一可提供潜在治愈机会的治疗手段.但大多数胰腺癌发现时已失去手术的机会,且对化放疗、靶向治疗效果有限,故生存率仍低.本文围绕胰腺癌与糖尿病、胃肠道微生态、microRNAs在胰腺癌中的作用这三个方面进行探讨,寻找可能提高胰腺癌早期诊断的方法,挖掘治疗胰腺癌的潜在靶点.

  • 标签: 胰腺肿瘤 糖尿病 胃肠道 细菌 微RNAS
  • 简介:致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α在诱导细胞凋亡中起重要作用.目的:明确小肠移植早期排斥反应中存在细胞凋亡现象,探讨TNF-α与细胞凋亡的关系及其在凋亡发生中的作用.方法:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠和Wistar大鼠行异位节段小肠移植.同基因移植组:SD(供体)-SD(受体);异基因移植组:Wistar(供体)-SD(受体);异基因移植+环孢素A治疗组:Wistar(供体)-SD(受体)+环孢素A每日10mg/kg.术后第1、3、5、7天,采用原位末端标记技术(TUNEL法)检测移植肠黏膜上皮凋亡细胞,夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α水平.结果:同基因移植组术后排斥反应轻微,移植肠黏膜上皮凋亡细胞数无明显变化(P>0.05);异基因移植组术后凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加(P<0.01),并显著高于同基因移植组(P<0.01);异基因移植+环孢素A治疗组凋亡细胞数亦显著高于同基因移植组(P<0.01).同基因移植组术后血清TNF-α水平无明显变化(P>0.05),异基因移植组术后血清TNF-α水平随凋亡细胞数的增加而增高(P<0.01).移植术后血清TNF-α水平随移植肠黏膜上皮细胞凋亡的轻重而变化,者呈正相关(r=0.837,P<0.01).结论:TNF-α与大鼠小肠移植早期排斥反应中的细胞凋亡现象有关,并在细胞凋亡的发生中起调节作用.

  • 标签: 器官移植 移植物排斥 小肠 脱噬作用 肿瘤坏死因子
  • 简介:流行病学研究表明髓过氧化物酶(MPO)-463G→A多态性与多种疾病相关.目的:探讨MPO基因多态性与胃癌易感性之间的关系.方法:应用PCR-RFLP检测117例胃癌患者和105例对照者的MPO-463G→A多态性,比较组MPO基因型频率和等位基因频率,分析MPO基因多态性与胃癌危险性的关系,并行分层分析探讨性别、年龄、吸烟状况、幽门螺杆菌(H.pylori)感染和胃癌家族史对胃癌的影响.结果:胃癌组GA和AA基因型频率显著低于对照组(GA:25.6%对37.1%,AA:3.4%对11.4%,P〈0.05),A等位基因频率亦明显降低(16.2%对30.0%,P〈0.05).与GG基因型患者相比,携带MPO-463GA/AA基因型者罹患胃癌的危险性明显降低(OR=0.43,95%CI:0.25-0.75).分层分析示男性、年龄≤60岁、不吸烟、H.pylori感染阴性和无胃癌家族史人群携带GA/AA基因型较携带GG基因型者罹患胃癌的危险性降低.结论:MPO基因多态性与胃癌易感性相关,A等位基因对胃癌易感性具有保护作用.

  • 标签: 过氧化物酶 胃肿瘤 多态性 单核苷酸 疾病易感性
  • 简介:目的:探讨在乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)患者癌组织中HBsAg和肝细胞核因子4α(HNF4α)表达及其与组织学分化的关系。方法回顾性分析2008年11月~2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院经术后病理学检查证实为HCC组织256例。采用免疫组化法检测HBsAg、HNF4α和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC-3)表达。结果在256例HCC癌组织中,发现HBsAg阳性12例(4.7%);在39例高分化、119例中分化和98例低分化肿瘤组织中,HBsAg阳性率分别为20.5%、1.7%和2.0%,前组显著高于后组(P〈0.05);HNF4α阳性百分比在高分化癌患者中为65.6%(21/32),显著高于中、低分化癌患者18.8%(3/16,P〈0.001);在12例HBsAg阳性癌组织中,HNF4α阳性11例(91.7%),而在选择的36例HBsAg阴性癌组织中,HNF4α阳性13例(36.1%,P〈0.05);在4例HBsAg阳性中分化和低分化HCC组织中,免疫组化显示GPC-3呈补丁样分布。结论HBsAg在HBV相关HCC患者肿瘤细胞中的低表达可能与肿瘤细胞低表达HNF4α有关。

  • 标签: 肝细胞癌 肝细胞核因子4Α
  • 简介:为了探讨乙肝后肝硬化患者血清胃泌素变化的意义及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,检测46例乙肝后肝硬化患者血清胃泌素及Hp感染的变化,并以20例门诊健康体检者胃泌素的变化为对照,结果显示:肝硬化患者空腹血清胃泌素浓度为159.3±42.1ng/L,对照组为96.8±32.4ng/L,组比较差异有显著性(P<0.05)。Child-Pugh分级A、

  • 标签: 血清胃泌素 幽门螺杆菌感染 肝硬化患者 乙肝后 胃泌素浓度 Hp感染
  • 简介:目的探究食管癌同步放化疗敏感性与p53基因表达的关系,为预测食管癌的疗效提供一定参考。方法检测选取的63例食管癌患者的外周血白细胞中p53基因mRNA的表达情况。对每位患者给予总量为60~70Gy的三维适形调强放疗以及2周期同步氟尿嘧啶+顺祐(DF)方案化疗,观察、分析p53基因表达和同步放化疗疗效间的关系。结果p53阳性组24例中CR为7例,PR为12例,SD为3例,PD为2例。p53阴性组39例中CR为20例,PR为16例,SD为3例,PD为0例,阳性组的治疗有效率为76%,明显低于阴性组的92.31%。组间的疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论食管癌患者放、化疗敏感性可将p53基因表达量的检测作为一个参考指标。食管癌外周血的p53基因表达,可反映出癌瘤组织的某些生物学特性,结合p53的表达量,可指导放、化疗方案的科学制定。

  • 标签: P53 食管癌 基因表达
  • 简介:脂多糖结合蛋白(LBP)是介导脂多糖(LPS)活化单核/巨噬细胞的关键因子.尽管内毒素在慢性肝病和肝硬化中具有重要作用,但其结合蛋白在肝硬化中的意义尚不清楚.目的:了解肝硬化患者的内毒素和LBP水平,并探讨其与预后的关系.方法:分别以基质显色法鲎试验和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平;伴腹水患者同时测定腹水内毒素和LBP水平,并进行2个月的短期随访,记录存活情况.结果:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均显著高于健康对照者(P<0.05),其中伴腹水患者的血浆内毒素水平显著高于无腹水患者(P<0.05).Child-PughC级肝硬化伴腹水患者的腹水内毒素水平显著高于B级患者(P<0.05),而B级患者的血浆LBP水平显著高于C级患者(P<0.05).短期随访显示肝硬化伴腹水死亡患者的腹水内毒素水平显著高于存活者(P<0.05).结论:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均升高,LBP水平升高可能是对肝硬化肠源性内毒素血症的一种持续的慢性炎症应答.腹水内毒素水平可以作为肝硬化伴腹水患者短期生存的一个预测指标.

  • 标签: 肝硬化 内毒素 脂多糖结合蛋白 预后 腹水
  • 简介:探讨慢性乙型肝炎轻度患者血清HBVDNA载量与肝组织病理学变化的关系。方法根据血清HBeAg状态将310例慢性乙型肝炎轻度患者分为HBeAg阳性和HBeAg阴性,应用荧光定量PCR技术检测血清HBVDNA水平,常规进行肝活检术和病理学观察,分析血清HBVDNA载量与肝组织病理学变化的关系。结果224例HBeAg阳性患者肝组织炎症程度以G0(42.0%)为主,纤维化程度以S0(58.0%)为主;86例HBeAg阴性患者炎症程度以G0(29.1%)、G1(30.2%)、G2(34.9%)为主,纤维化程度以S0(51.2%)为主;HBeAg阳性患者血清HBVDNA水平与肝组织炎症程度无明显相关(r=-0.098,P>0.05),与纤维化分期间存在负相关关系(r=-0.309,P<0.01);HBeAg阴性患者血清HBVDNA水平与肝组织炎症程度存在正相关关系(r=0.306,P<0.01),与纤维化程度无明显相关(r=0.112,P>0.05)。结论HBeAg阳性与HBeAg阴性患者血清HBVDNA载量与肝组织病理学变化的关系存在显著差别,应区别分析其临床意义。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 HBV DNA载量 肝组织病理学变化
  • 简介:非甾体类抗炎药(non-steroidalanti-innammatorydrugs,NSAIDs)由于具有良好的止痛、抗炎和退热作用而得到广泛应用.据估计全世界每天有近3000万人服用NSAIDs,美国每年约有40%的老年人服用此类药物,而且随着人口的老龄化,NSAIDs的应用有增加的趋势[1].

  • 标签: 幽门螺杆菌感染 非甾体类抗炎药 胃十二指肠黏膜损伤 研究进展
  • 简介:明确肝硬化患者血清IL.6水平与腹水发生、内毒素血症及肠道中大肠杆菌量的关系,并探讨其可能机制。方法:37例无感染征象的肝硬化患者纳入研究,18例健康者作为对照。分别以ELISA法、鲎试验及细菌培养法检测患者及对照者血清IL.6水平、血浆内毒素浓度及肠道太肠杆菌量。结果:肝硬化患者血清IL-6水平、血浆内毒素水平显著高于健康者。肝硬化伴腹水患者血清IL.6水平、粪太肠杆菌量均显著高于无腹水者,并发现血清IL-6水平与太肠杆菌量阃存在显著相关性。结论:肝硬化伴腹水患者血清IL-6水平显著升高,肠道中革兰阴性大肠杆菌的过度生长以及由此引起的细菌移位可能是导致此细胞因子高反应的重要因素,提示肝硬化患者血清IL-6水平可作为一个细菌移位的指标。

  • 标签: 肝硬化患者 血清IL-6 腹水 内毒素血症 肠杆菌 细菌移位
  • 简介:背景:乙型肝炎病毒(HBV)感染是全球主要健康问题之一,其发病机制尚未完全明确,研究显示细胞因子介导的免疫应答在其中起关键作用。目的:检测慢性HBV感染患者的血清白细胞介素-34(IL-34)水平,探讨IL-34与疾病进程的相关性。方法:2015年8月-2016年8月在南通大学附属第三人民医院住院治疗的90例慢性HBV感染患者[慢性乙型肝炎(CHB)60例,乙型肝炎相关肝硬化30例]纳入研究,30名同期健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测血清IL-34水平,同时行血清生化和病毒学指标检测,分析IL-34与生化、病毒学指标的相关性。结果:与对照组相比,CHB组和肝硬化组血清IL-34水平明显升高(P<0.05),肝硬化组较CHB组升高更为显著(P<0.05)。Spearman相关系数分析显示,CHB组血清IL-34水平与ALT、AST水平呈显著正相关(rs=0.288,P=0.026;rs=0.385,P=0.002),与HBVDNA水平呈显著负相关(rs=-0.325,P=0.011)。结论:慢性HBV感染患者血清IL-34水平显著升高并与疾病进程相关。IL-34可能成为治疗慢性HBV感染的免疫学靶点。

  • 标签: 乙型肝炎病毒 乙型肝炎 慢性 肝硬化 白细胞介素34 免疫学
  • 简介:背景:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指在多种因素的共同作用下,肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关,肝细胞内可检测到其表达。目的:通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)和同醇调节元件结合蛋白-1(SREBP—1)的表达,探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法:从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者,12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度,然后行肝穿刺活检,确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度,以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果:超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组(P〈0.05),并随脂肪肝程度的加重而减低;ACC1和SREBP.1表达量显著高于对照组(P〈0.05),并随脂肪肝程度的加重而增加。结论:SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关.其表达降低可能通过下调AMPK表达,使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加,导致肝细胞发生脂肪变性。

  • 标签: 非酒精性脂肪性肝病 SIRT3 脂肪变性 超声检查 活组织检查 免疫组织化学
  • 简介:目的探讨慢性乙型肝炎患者血清胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸(TBA)及全血细胞计数[血小板计数2(/中性粒细胞百分比×单核细胞百分比,PLT2/MN)]的变化及其与肝脏炎症分级及纤维化分期之间的相关性。方法检测325例经肝活检检查的慢性乙型肝炎患者血清CHE、TBA及PLT2/MN比值的变化,并分析它们与肝组织的炎症分级和纤维化分期的相关性。结果肝组织炎症分级G0~G2、G2~G3和G3~G4及纤维化分期S0~S2、S2~S3和S3~S4之间CHE、TBA及PLT2/MN比值均有显著性差异(P〈0.01)。CHE及PLT2/MN比值与炎症分级和纤维化分期呈负相关,而TBA与之呈正相关。结论CHE、TBA及PLT2/MN比值能较好地反映慢性乙型肝炎患者肝组织的炎症活动和纤维化程度,三个指标在一定程度上可以提示早期肝硬化。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 胆碱酯酶 胆汁酸 全血细胞计数 炎症分级 纤维化分期
  • 简介:背景:急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,肠黏膜屏障损伤引起继发感染是AP患者死亡的主要原因之一。近年动物模型研究发现高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在AP肠黏膜屏障损伤中发挥重要作用。目的:研究HMGB1与AP患者肠黏膜屏障损伤的关系。方法:纳入2007年12月-2009年3月南京大学医学院附属鼓楼医院和中国人民解放军第101医院收治、确诊的AP患者80例,其中重症急性胰腺炎(SAP)38例,轻症急性胰腺炎(MAP)42例,选取30名同期健康体检者作为正常对照组。检测患者血清HMGB1含量,分析其与AP病情严重程度、血清内毒素含量、二胺氧化酶(DAO)含量、尿液乳果糖/甘露醇(L/M)比值的关系。结果:SAP组和MAP组血清HMGB1含量、内毒素含量、DAO含量和尿液L/M比值与对照组相比显著升高(P〈0.05)。患者血清HMGB1含量与血清内毒素含量、DAO含量、尿液IMM比值以及Ranson评分、24hAPACHEⅡ评分、BahhazarCT评分均呈正相关(P〈0.001)。结论:血清HMGB1含量可反映AP病情严重程度,并可作为判断AP患者肠黏膜屏障损伤的参考指标。

  • 标签: 高迁移率族蛋白B1 胰腺炎 肠黏膜 损伤 内毒素类
  • 简介:探讨乙型肝炎肝硬化患者血清肾素-血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)水平与肝纤维化指标的关系。方法在180例研究对象中,正常人30例、轻度肝炎30例、中度肝炎30例和肝硬化患者90例,其中肝硬化患者中Child-PughA级、B级和C级各30例。采用ELISA法检测血清AGT、AngⅡ和ACE水平;采用化学免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平。结果肝硬化患者血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、AGT、AngⅡ和ACE水平分别为(350.7±124.9)ng/L、(307.3±139.5)ng/L、(280.3±141.3)ng/L、(256.25±110.42)ng/L、(3.45±0.66)ng/mL、(120.58±26.69)ng/L和(79.70±25.67)U/L,均显著高于正常对照组[分别为(68.8±20.7)ng/L、(58.6±20.9)ng/L、(53.0±21.1)ng/L、(47.0±21.1)ng/L、(3.0±0.4)ng/ml、(104.0±13.8)ng/L和(61.6±12.6)U/L,P〈0.05];肝硬化Child-PughA级和B级患者血清AGT水平分别为(3.4±0.4)ng/ml和(3.3±0.6)ng/ml,均显著高于正常人(P〈0.05);肝硬化Child-PughC级患者AngⅡ和ACE水平分别为(125.4±19.1)ng/L和(83.4±22.5)U/L,均显著高于正常人(P〈0.05);AGT、AngⅡ和ACE与肝纤维化指标间均无显著性相关。结论随着肝纤维化或肝硬化病情的进展,患者血浆AGT、AngⅡ和ACE水平逐渐升高,其生理病理性作用还有待于进一步研究。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 肝硬化 肾素-血管紧张素系统 肝纤维化