简介：目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,也称AKT)信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达情况,并分析其与食管癌淋巴结转移和淋巴管生成的关系。方法选取120例食管癌患者,收集经组织病理学检查证实的食管癌组织和癌旁正常黏膜组织。采用免疫组织化学法检测PI3K和AKT蛋白在食管癌组织及其相应癌旁正常黏膜组织中的表达情况;采用D2-40蛋白标记淋巴管,并采用免疫组织化学法检测微淋巴管密度(LMVD),分析PI3K、AKT蛋白的表达与食管癌患者临床特征及微淋巴管密度(LMVD)的关系。结果食管癌组织中PI3K和AKT蛋白的阳性表达率分别为85.0%和86.7%,均明显高于癌旁食管正常黏膜组织的4.2%和5.8%,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同性别、组织分化程度食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率均高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的食管癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。PI3K蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.92±3.02),明显高于PI3K蛋白阴性表达食管癌组织的(6.54±1.05),差异有统计学意义(P﹤0.01);AKT蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.84±3.08),明显高于AKT蛋白阴性表达食管癌组织的(6.14±0.89),差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论PI3K/AKT信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达水平较高,且能够促进微淋巴管的生成和淋巴结转移,其表达情况与患者的临床特征也具有一定的关系。阻断该通路可作为治疗和预防食管癌及淋巴结转移的新的研究方向。

简介：目的探讨细胞周期蛋白A（CyclinA）、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）和p27kip1蛋白在食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision二步法检测68例食管鳞癌组织和25例癌旁正常组织中CyclinA、PTEN和p27kip1的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果食管鳞癌组织中CyclinA、PTEN和p27kip1阳性表达率分别为60.3%、35.3%和41.2%,与癌旁正常组织比较差异有统计学意义（P〈0.05）。3种蛋白表达均与肿瘤大小、淋巴结转移和组织学分级有关（P〈0.05）,其中CyclinA与年龄有关。经Kaplan-Meier法生存比较,CyclinA阳性表达者较阴性表达者的总生存期短,而PTEN和p27kip1阴性表达者较其阳性表达者的总生存期长。结论CyclinA、PTEN和p27kip1的表达与食管鳞癌的发生发展、转移和预后的关系密切相关,联合检测有望成为评估食管鳞状细胞癌生物学行为及预后的有效指标。

简介：目的探究食管空肠Roux-en-Y吻合术在不能切除性晚期贲门癌治疗中的应用,并就其适应证、方法、效果进行讨论.方法11例晚期不能切除的、合并有进食困难及消化道出血的贲门癌患者接受了食管空肠Roux-en-Y吻合术.手术方法充分游离食管下段、胃脾韧带、于贲门或癌上缘2.0cm处横断食管,闭合远切端,旷置全胃;近端食管与空肠行Roux-en-Y吻合术.结果11例患者恢复顺利,术后1个月可摆脱肠外营养而完全依靠经口进食.患者生活质量改善.结论食管空肠Roux-en-y吻合术对于治疗不能切除性晚期贲门癌是可行、安全的,可改善患者生存质量、但应严格掌握适应证.

简介：目的探讨口服希罗达增敏联合三维适形放射治疗食管癌的近期疗效、生存期及毒副反应。方法对48例未接受过任何治疗又不能手术的中晚期食管癌作为研究对象，随机分为放疗加希罗达（治疗组）和单纯放疗（对照组）。对照组放射治疗采用体外三维适形放疗，常规分割，即2Gy／次，5@／wk，GTVDT：60－66Gy左右。治疗组放疗同对照组相同，化疗采用希罗达21d为1周期，d1～d14口服2000mg／d，分2次，1次／12h，po，休息7d，共用2-3周期；第1周期化疗在放疗开始当天起。结果48例患者全部完成治疗计划，治疗组和对照组近期疗效分别为91．7％和62．5％，差异有显著的统计学意义（P〈0．05），1a生存率分别为87．5％和75．0％（P〉0．05）。放射性食管炎和骨髓抑制的发生率，两组差异无统计学意义。结论口服希罗达增敏联合三维适形放射治疗可提高食管癌的近期疗效，未增加不良反应，耐受性良好，远期疗效仍需进一步观察。

简介：目的：检测信号分子JAK2／STAT3在食管鳞癌组织样本中的表达，并探讨成纤维细胞生长因子诱导14（Fn14）表达与JAK2／STAT3信号通路的相关性。方法采用免疫组织化学法检测118例食管癌组织及配对正常食管黏膜组织中Fn14、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达情况。分析Fn14与p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的相关性及三者表达与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果Fn14阳性表达主要定位于细胞膜和胞浆，p-JAK2、p-STAT3阳性表达主要定位于细胞质和胞核。Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中的阳性表达率分别为51．7％（61／118）、50．9％（60／118）、57．6％（68／118），均高于正常食管黏膜鳞状上皮组织的4．2％（5／118），差异有统计学意义（P＜0．05）。Fn14、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达与分化程度、TNM分期有关（P＜0．05），而与性别、年龄均无关（P＞0．05）。Fn14与p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌不同分化程度组织中及不同TNM分期中均呈正相关（P＜0．05）。结论Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中高表达，可能与食管鳞癌的发生、发展有关。

简介：临床约2／3以上的食管癌患者确诊时已是中晚期，大多数失去手术机会，单纯放疗或手术效果均不理想，应采用综合治疗。同步放化疗作为一种新的综合治疗模式旧0，以较好的疗效越来越得到临床的肯定和广泛应用。我科自2005年3月～2006年8月采用国产奈达铂（捷佰舒）加替加氟联合方案同步放化疗治疗中晚期食管癌，取得良好疗效，现将结果报告如下.

简介：目的探讨SiewertⅡ／Ⅲ型食管胃结合部腺癌（adenocarcinomaofgastro-esophagealjunction，AEG）全胃与近端胃切除术的临床效果及预后的影响因素。方法对2008-2010年福建省立医院收治的140例SiewertⅡ／Ⅲ型AEG患者的临床资料进行回顾性分析，比较全胃切除术与近端胃切除术临床效果及分析影响AEG复发的因素。结果全胃切除术组民切除例数、远端切缘长度、淋巴结清扫数目、阳性淋巴结检出数均高于近端胃切除术组（均P〈0．05）。全胃切除术组在肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、进食时间、术后住院时间、胃液TBi1、胃液IBi1、胃液胆汁酸、术后抗生素应用时间均短（低）于近端胃切除术组（均P〈0．05）。肿瘤大小、分化程度、浸润深度、术后血清CEA水平、术中淋巴结清扫数目、阳性淋巴结检出数目、R1切除例数是SiewertⅡ／Ⅲ型AEG术后复发的危险因素（β=0．30～0．52），相对危险度1．91—3．12。结论全胃切除术治疗SiewertⅡ／Ⅲ型AEG的效果及术后生活质量均优于近端胃切除术。

简介：目的比较足叶乙甙软胶囊(VP-16)与拓扑替康(TPT)二线方案治疗晚期或复发食管小细胞癌的疗效和毒副作用.方法选择2002年1月至2010年1月年收治的进展或复发食管小细胞癌患者共41例,按治疗方法不同随机分为VP-16(n=21)和TPT组(n=20),VP-16组患者口服VP-16软胶囊100mg,连续14d,3周为一周期;TPT组静脉滴注TPT(1.25mg/m2),连续5d,每3周为1周期;每组患者均至少完成2周期化疗,对两组患者的疗效及不良反应进行对比分析.结果VP-16组化疗客观有效率为23.8%,中位疾病进展时间3个月,中位生存时间40周,1年生存率为42.9%;TPT组客观有效率为15.0%,中位疾病进展时间3个月,中位生存时间38周,1年生存率35.0%;客观有效率及生存率比较两组无显著性差异(P＞0.05).VP-16组不良反应贫血、白细胞下降、血小板下降、恶心呕吐发生率显著低于TPT组,差异有统计学意义,而且VP-16组极少发生3～4级不良反应.结论口服VP-16软胶囊单药二线治疗晚期或复发食管小细胞癌疗效不低于TPT,并且不良反应发生率低,反应轻微.

简介：目的探讨三维适形放疗（3D—CRT）联合多西他赛同步化疗在中晚期食管癌患者治疗中的疗效和毒副作用。方法96例患者根据入选标准进入研究。单药多西他赛25mg／m^2化疗，1次／wk，放疗d1开始应用。采用三维适形放疗，95％PTV66Gy／33次，共6．6wk。结果完全缓解率为67．71％，近期总有效率（CR＋PR）为89．53％。1年及3年局部控制率分别为86％、63％，1年及3年生存率分别为76.2％和49．8％。放化组毒性反应主要是放射性食管炎，其次是血液学毒性，患者均能耐受。结论三维适形放疗联合多西他赛同步化疗对食管癌近期疗效较好。虽毒性反应增加，但病人可以耐受。

简介：目的：通过构建DKK1的靶向小干扰RNA（smallinterferingRNA）,探讨干扰DKK1基因的表达和对食管癌ECA109及EC1细胞系增殖的影响。方法：转染DKK1siRNA于食管癌细胞系ECA109、EC1,应用蛋白免疫印迹方法检测转染前后细胞中DKK1的蛋白表达变化。食管癌细胞系ECA109及EC1成功干扰DKK1表达后,应用CCK-8法检测癌细胞增殖变化,平板克隆法检测癌细胞的克隆形成能力变化。结果：食管癌细胞系转染DKK1siRNA后,ECA109中DKK1蛋白表达降低48.62%（P〈0.01）,EC1中DKK1蛋白表达降低50%（P〈0.01）。在CCK-8法检测癌细胞增殖变化实验中,DKK1siRNA转染后24h、48h及72h,相比阴性对照组,细胞增殖能力显著降低。平板克隆实验中,DKK1siRNA转染后,ECA109细胞克隆均数（77.53±4.948）低于空白对照组（44.2±7.704）,克隆率下降42.98%,而EC1细胞克隆均数（71.67±5.239）低于空白对照组（36±2.646）,克隆率下降49.76%。结论：干扰DKK1的表达能够抑制食管癌细胞的增殖,DKK1可能成为抑制食管癌增殖的分子靶点。

简介：目的比较和分析足叶已甙软胶囊和拓扑替康对食管小细胞癌二线化疗的疗效。方法选择2002年1月至2010年1月年收治的复发食管小细胞癌患者41例,按治疗方法不同分为足叶乙甙软胶囊组21例,予口服足叶已甙软胶囊（Vp-16）化疗;拓扑替康组20例,予拓扑替康（TPT）化疗。两组均至少完成2周期化疗,对两组患者的疗效及并发症发生情况进行对比分析。结果足叶乙甙软胶囊（Vp-16）化疗有效率为23.7%,中位疾病进展时间3个月,中位生存期40周;拓扑替康（TPT）化疗有效率为15.0%,中位疾病进展时间3个月,中位生存期38周。1年生存率分别为42.9%和35.0%。主要不良反应为白细胞和血小板下降,拓扑替康明显重于Vp-16。结论口服足叶乙甙软胶囊单药（Vp-16）二线化疗对晚期复发食管小细胞未分化癌患者的疗效不低于拓扑替康,且不良反应轻微。