目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法：将30只C57／BL6J小鼠随机分为间歇空气组（对照组）和间歇低氧组．每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测空腹胰岛素，并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹（Westernblotting）技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶（JNK）以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平的变化。结果：间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组（P〈0．01），2组空腹血清胰岛素无显著差异（P=0．637）。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组（45．24±8．95比8．98±1．71，P〈0．01），而Akt磷酸化水平显著低于对照组（46．93±4．25比66．92±11．49，P〈0．01）。结论：间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常，胰岛素敏感性下降，肝脏中炎症信号通路被激活，JNK磷酸化水平显著升高．胰岛素信号转导受到抑制，通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低，JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。
