小儿抽搐临床相关因素分析

尹美辉

【摘要】目的分析探讨小儿抽搐的病因及特点。方法回顾性地对96例抽搐患儿的临床资料进行病因及相关因素分析。结果96例抽搐的患儿中，治愈80例(83.3%)、好转例12(12.5%)、死亡4例(4.1%)。结论通过对小儿抽搐的相关因素的分析，便于早期诊断，有效控制，减少抽搐所致后遗症，降低致残率、病死率,提高生存质量。

【关键词】抽搐病因小儿

抽搐为儿科常见急症之一，临床发生率较，高约为4%-5%[1]，若不及时治疗对机体危害较大，严重者可致残及危及生命。我院于2007年10月～2010年10月共收治小儿抽搐96例，现回顾性总结分析如下。

1临床资料

1.1一般资料：本组96例，男56例、女40例。男女之比为1.4∶1，年龄最小者不足24h，最大9岁，其中新生儿10例，1月-6月15例，6月-6岁55例，＞6岁以上10例。

1.2病因分类：96例小儿抽搐中,低血钙抽搐15例、新生儿缺血缺氧性脑病4例、高热抽搐50例、病毒性脑炎5例、化脓性脑膜炎2例、急性中毒6例、癫痫4例、新生儿颅内出血2例、低血糖2例、乙肝相关性肾病、胆红素脑病、基底节钙化、脑垂体肿瘤各1例，不明原因的2例。

1.3治疗：急症处理的目的是防止脑损伤，减少后遗症，挽救生命。同时积极查明原因，针对病因治疗。原则：（1）用药尽快控制抽搐，多用西泮类、巴比妥类，或者水合氯醛，甚至用冬眠疗法；（2）维持生命功能，保持呼吸道通畅，吸氧；（3）防止抽搐复发，及时降温，纠正低血糖、电解质紊乱，酸中毒等（4）防治脑水肿，用甘露醇，速尿必要时用白蛋白；（5）病因治疗，在有效控制的抽搐的同时要积极寻找病因，做相关性检查，如血电解质，肝功能，血糖、肾功能、心肌酶等、内分泌功能、血培养、胸部X线、心电图、脑超声、头颅CT，脑电图、磁共振等。

1.4转归：本组96例抽搐的患儿中，治愈80例(83.3%)、好转12例(12.5%)、死亡2例(4.1%)。

2相关因素分析

2.1年龄与病因：所有病例中以高热抽搐发生率最高，共50例，占50.2%,发病年龄均在6个月-6岁。新生儿疾病中以新生儿缺血缺氧性脑病为最多，共4例，新生儿颅内出血2例、新生儿低血糖2例、新生儿化脓性脑膜炎1例。1个月-6个月以低钙抽搐多见。药物中毒多以2岁-4岁多见。癫痫多以2岁以上发病，化脓性脑膜炎、病毒性脑炎引起的抽搐无明显年龄规律可循。基底节钙化引起的抽搐由于钙化的原因不一，伴随的症状不一，如特发性基底节钙化多有家族史，可有智力低下，锥体外系症状、语言障碍、共济失调等表现，有报道一家三例[2]，治疗、预后也不一。

2.2抽搐病因与抽搐时间关系：一次抽搐持续最长时间；高热抽搐≤3min，仅6例>15min，占可统计同组病例的15%；低血钙抽搐组≤5min共10例、占同组病例的66,7%，而绝大部分均在3min内,共5例，占33.3%;新生儿缺血缺氧性脑病＞3min者3例,占75%;但多有反复，癫痫及其他有热抽搐组和其他无热抽搐组无规律可循。

2.3死亡病例与抽搐关系：本组96例资料中死亡4例，占4.1%。分析死亡病例，抽搐均≤4次，其中，1次1例，2次3例，多次1例；一次抽搐持续最长时间，数秒至数分钟者1例，≥10min者2例，1例不能统计。年龄分布为，新生儿1例，28d～4岁3例。对本组死亡病例分析结果显示：因为例数少原因分析准确性不高。

3讨论

小儿神经系统发育不完善，大脑发育不成熟，对皮层下的抑制作用较差，大脑神经细胞化不全，树突、髓鞘、突触未完全形成[3]，兴奋性冲动易于泛化而产生惊厥，加上神经兴奋介质起抑制作用的物质缺乏，如γ-氨酪酸，因此婴幼儿期惊厥发生率高。

本组96例小儿惊厥病因分析，有热惊厥多于无热惊厥。本组无热惊厥中以低血钙惊厥居首，占所有惊厥的15.7%,与卫生宣教不到位,喂养不当有关,因此，做好母婴保健，提倡母乳喂养，尽早添加富含维生素D和钙的辅食，进行户外活动和日光浴实属必要。低血钙惊厥均发生6个月以内，抽搐次数多、较频繁，持续时间短等特点，多发病季节为冬春，发作后一切如常，特别是人工喂养者，对诊断有重要意义。

新生儿以新生儿缺血缺氧性脑病占首位，共4例。占新生儿惊厥的20%左右，提示加强围产期保健，提高产科技术，对减少本病发生十分重要。其表现符合：①平均年龄≤3d；②抽搐次数不定；③惊厥持续时间较短；④产前、产时有严重缺氧窒息史等特点。这些对我们尽早明确新生儿早期惊厥的病因有重要意义，一旦确诊应尽早及时合理治疗，以避免或减轻后遗症。

文献报道高热惊厥发病率为5%-6%[4]。本组高热惊厥50例，其特点为：①多见于6月～4岁小儿；②抽搐次数较少，抽搐一次的占80%③惊厥持续时间较短，多为＜15分钟;④病程经过良好,发作后多无神经系统症状，脑电图检查多无异常，预后佳。

本组急性中毒6例病例均为来自农村的婴幼儿及学龄前儿童，占8.4%，以灭鼠药(大多为误服严禁销售的毒鼠强)和农药中毒为常见，最近也收治1例矮壮素中毒致死病例。其中毒的原因大多为误服毒饵所致，主要为此期儿童年幼无知，没有辨别毒饵的能力。并且本组急性中毒病例以毒鼠强中毒居首，提示儿科医生对以突然惊厥或癫痫持续状态为首发症状而无其他明确原因者，应考虑药物中毒的可能。同时，呼吁家长进一步做好监护作用、加大对农药的管理力度，同时农药部门应该监控好药物的毒性，这些是避免或减少小儿急性中毒的关键因素所在。

癫痫在本组病例中不多，仅4例，发作的共同点为：动作的刻板机械，意识不清，每次持续时间不定，每天发作的频率不一，多为无热抽搐；4例中仅有1例在1岁以内发病，其余均为2-7岁发病；2例有家族史，1例出生时有窒息抢救史，1例无诱因；脑电图有典型棘慢波1例，2例为异常脑电图，1例无异常；小儿癫痫病因很复杂，有特发性、症状性及隐源性三种，特发性多有家族史，症状性有或者可疑有脑损伤等中枢神经系统疾病，隐源性目前的认识水平尚未发现病因。我院为二级医院很多检查不能完善故在寻找原因方面有很多局限。

基底节钙化虽然发病率低，国外报道为3.2‰-7.4‰。随年龄增大而增高[5]，但是其危害是大的，况且由于基底节钙化的原因不一，治疗及预后不一；故在此提出来，希望广大的儿科医生们给予高度重视重视。基底节钙化分生理钙化，及病理性；生理性多见于双侧苍白球，局部神经组织无破坏，没有神经系统的表现；病理性钙化主要病理改变是小血管周围的钙盐沉积，以及周围的神经胶质细胞核、细胞浆的病变与小血管的融合，使血管壁的脆弱而出现血管痉挛，闭塞；此类儿童多以抽搐为首发症状，或者外伤后偏瘫为首发症状而就诊，也有甲状旁腺功能亢进，甲状腺功能减退，Fahr’s综合症，后者多有家族史，可有智力低下，锥体外系症状、语言障碍、共济失调等，对于基底节钙化检查首选头颅ＣＴ阴性者选磁共振结合各项生化以及内分泌检查明确病因及时做相应的处理。

我院为基层医院很多检查不能开展，特别是遗传代谢性疾病，如苯丙酮尿症也可以抽搐发病就诊，所以有原因不明的病例。惊厥的反复发作呈持续状态常提示病情严重，往往导致脑水肿，呼吸衰竭而危及生命。而本组4例死亡病例，尽管年龄大小不一，但其抽搐次数较少，持续时间多较短暂等与上述存有差异，故不论何种惊厥均应在尽快控制抽搐的基础上积极寻找病因做病因治疗,尽可能避免或减少致残率及致死率。

参考文献

[1]左启华.儿科学[M].北京：人民卫生出版社，1993：475-475.

[2]江杰，杨作成，李京，等.特发性基底节钙化症一家三例报告[J].中华儿科杂志，2010，48，（8）；637.

[3]左启华.小儿神经系统疾病[M].北京：人民卫生出版社，2002：425.

[4]左启华.小儿神经系统疾病[M].北京：人民卫生出版社，2002：424.

[5]王华，于一兵.基底节钙化与急性偏瘫综合症的关系[J].实用儿科杂志，2003，18（7）：548.